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湖南省自然科学基金(07ii3028)

作品数:1 被引量:4H指数:1
相关作者:高冬梅吴移谋曾铁兵张跃军赵飞骏更多>>
相关机构:中南大学南华大学更多>>
发文基金:湖南省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:生物学更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学

主题

  • 1篇单核
  • 1篇单核细胞
  • 1篇炎症细胞
  • 1篇炎症细胞因子
  • 1篇前炎症细胞因...
  • 1篇人单核细胞
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞因子
  • 1篇螺旋体
  • 1篇梅毒
  • 1篇梅毒螺旋体
  • 1篇核细胞
  • 1篇核因子
  • 1篇核因子ΚB

机构

  • 1篇南华大学
  • 1篇中南大学

作者

  • 1篇张秋桂
  • 1篇汪世平
  • 1篇刘双全
  • 1篇赵飞骏
  • 1篇张跃军
  • 1篇曾铁兵
  • 1篇吴移谋
  • 1篇高冬梅

传媒

  • 1篇中国科学(C...

年份

  • 1篇2010
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
梅毒螺旋体Tp0751重组蛋白诱导人单核细胞表达前炎症细胞因子的研究被引量:4
2010年
炎症和持续的获得性免疫应答被认为是造成梅毒螺旋体感染后机体病理损伤的主要原因.Tp膜蛋白是介导炎症反应的主要成分,可能为Tp的主要致病因子.因此对Tp膜蛋白的研究是认识其对宿主的致病性和进行致病机制研究的关键.目前国内外类似研究甚少.因此有必要进行Tp膜蛋白的致病性研究.本研究旨在探讨Tp0751重组蛋白潜在的前炎症活性.结果表明,Tp0751重组蛋白可以时间和剂量依赖方式诱导THP-1细胞表达CKs(IL-1β,TNF-α和IL-6).进一步研究表明,Tp0751重组蛋白可以激活NF-κB的表达;TLR2抗体、CD14抗体、MAPKs/p38特异性抑制剂SB203580和NF-κB抑制剂PDTC均可明显抑制NF-κB的激活和CKs的表达.初步结果证实,Tp0751重组蛋白可通过TLR2和CD14途径激活MAPKs/p38和NF-κB诱导THP-1表达CKs,其可能是Tp的一个重要的致病因子.
刘双全汪世平吴移谋赵飞骏曾铁兵张跃军张秋桂高冬梅
关键词:梅毒螺旋体核因子ΚB前炎症细胞因子
共1页<1>
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