天津市自然科学基金(08JCYBJC10800)
- 作品数：22 被引量：80H指数：5
- 相关作者：姜希娟郭茂娟马东明卢斌张瑞峰更多>>
- 相关机构：天津中医药大学赣州市人民医院山东省单县中心医院更多>>
- 发文基金：天津市自然科学基金国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 银杏内酯B对胆固醇和载脂蛋白E4损伤海马神经元胆固醇代谢的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨银杏内酯B对高胆固醇和载脂蛋白E4(ApoE4)损伤海马神经元胆固醇代谢的影响。方法应用40μg/ml胆固醇和30μg/mlApoE4联合处理海马神经元,模拟高胆固醇细胞损伤模型。银杏内酯B对此模型进行干预后,经实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)的方法分别测定低密度脂蛋白受体蛋白(LRP)1mRNA、三磷酸腺苷结合盒转子A(ABCA)mRNA和内质网乙酰胆固醇酰基转移酶(ACAT)mRNA的表达,采用蛋白印迹法分别检测LRP1、ABCA1和ACAT1蛋白的表达。结果模型组上调LRP1mRNA表达,对ABCA1和ACAT1mRNA的表达有上调趋势,但是与对照组相比无显著差异。银杏内酯B可以有效上调ACAT1mRNA的表达,与模型组相比差异显著。上述因子蛋白的表达与mRNA表达趋势相一致,而且模型组与各组相比均有显著差异。结论胆固醇和ApoE4联合作用影响神经元胆固醇的摄入、细胞内胆固醇转化和胆固醇的排出。银杏内酯B对高胆固醇环境下神经元胆固醇代谢有一定的调节作用。
- 姜希娟郭茂娟苏金玲薛洁张瑞峰马轶文王强范英昌
- 关键词：胆固醇银杏内酯B
- 银杏叶提取物EGB761对高胆固醇血症家兔动脉粥样硬化的防治作用被引量：1
- 2009年
- 目的:观察银杏叶提取物EGB761对高胆固醇血症家兔动脉粥样硬化斑块的影响。方法:首先建立高胆固醇血症家兔模型,然后用EGB761灌胃三周,剂量为50 mg/kg/d。以辛伐他汀作为阳性对照药,剂量为5 mg/kg/d。观察动脉粥样硬化斑块的形态学变化。结果:通过肉眼和镜下形态学观察发现:银杏叶提取物EGB761可以有效改变高胆固醇血症家兔动脉粥样硬化斑块的组织学形态。结论:银杏叶提取物EGB761对高胆固醇血症家兔动脉粥样硬化具有防治作用。
- 王强马东明张瑞峰
- 关键词：银杏叶提取物EGB761动脉粥样硬化高胆固醇血症
- 银杏叶提取物EGB761对高胆固醇家兔肝质量和形态的影响被引量：3
- 2009年
- [目的]观察银杏叶提取物(EGB761)对高胆固醇家兔肝质量和形态的影响。[方法]参照D.Larry Sparks等方法复制高胆固醇血症家兔模型。采用50mg(/kg·d)EGB761灌胃3周,以辛伐他汀5mg(/kg·d)作为阳性对照药。评价肝体指数,观察肝脏的形态学变化。[结果]EGB761可以有效降低肝体指数(P<0.01),与阳性药辛伐他汀疗效相比无显著性差异(P>0.05);大体和镜下形态学观察发现EGB761可以有效的改变脂肪变性肝脏的大体形态和组织学形态。[结论]EGB761可以有效防治高胆固醇血症所致脂肪肝的发生。
- 马东明张瑞峰王强郭茂娟姜希娟
- 关键词：银杏叶提取物EGB761脂肪肝高胆固醇血症
- 补骨脂素对淀粉样蛋白损伤海马神经元胆碱能系统的保护作用研究被引量：8
- 2011年
- 目的:探讨补骨脂素对淀粉样蛋白(Aβ)诱导海马神经元胆碱能系统损伤的保护作用。方法:应用Aβ损伤补骨脂素预处理的体外培养海马神经元,分别测定海马神经元乙酰胆碱含量,乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰基转移酶活性。结果:补骨脂素可以提高乙酰胆碱酯酶活性和乙酰胆碱水平,对乙酰胆碱酯酶作用不明显。结论:补骨脂素对损伤神经元Aβ损伤海马神经元胆碱能系统有保护作用。
- 王少峡柴丽娟李晋王虹
- 关键词：海马神经元补骨脂素胆碱能系统
- 银杏叶提取物EGB761对AS家兔PON-1和ox-LDL的影响被引量：3
- 2016年
- [目的]观察银杏叶提取物EGB761对动脉粥样硬化家兔对氧磷酶-1(PON-1)和氧化低密度脂蛋白(oxLDL)的影响。[方法]将24只日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、EGB761组(n=8)。正常组给予普通饮食,模型组和EGB761组高脂饮食10周。EGB761组从第7周起给予EGB761 50 mg/(kg·d)灌胃4周,正常组和模型组给予等量生理盐水。采用酶免疫吸附法(ELISA法)和生化法检测PON-1的活性和含量,ELISA法检测ox-LDL的含量。[结果]模型组PON-1活性和含量明显降低(P<0.05),ox-LDL的含量明显升高,银杏叶提取物组PON-1活性和含量明显升高,ox-LDL明显降低(P<0.05)。[结论]银杏叶提取物EGB761降低ox-LDL、抗动脉粥样梗化(AS)的机制可能与其上调PON-1活性和含量有关。
- 郭茂娟索艳荣曾文赟杨琳李虎虎姜希娟
- 关键词：银杏叶提取物EGB761对氧磷酶-1氧化低密度脂蛋白动脉粥样硬化
- 辛伐他汀对不稳定斑块模型家兔血栓形成的影响被引量：2
- 2016年
- [目的]探讨辛伐他汀对动脉粥样硬化(AS)不稳定斑块家兔模型血栓形成的影响。[方法]将雄性新西兰家兔随机分两组,其中一组(假手术组)始终给予正常饮食,另一组给予高脂饲料喂养4周后,行腹主动脉球囊拉伤术,术后继续4周高脂饮食后转为正常饮食,并随机分为模型组和辛伐他汀组,辛伐他汀组给予辛伐他汀[10 mg/(kg·d)]灌胃4周,假手术组和模型组则给予等体积的生理盐水灌胃。各组家兔于药物干预4周后处死,处死前48 h和24 h两次行腹膜下注射蛇毒(0.15 mg/kg)和耳缘静脉注射组胺(0.02 mg/kg)药物触发斑块破裂。处死后取腹主动脉于体视镜下观察血栓形成情况,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血管性血友病因子抗原(v WF:Ag)和D-二聚体,放免法检测血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的浓度,并计算TXB2/6-ketoPGF1α的比值。[结果]辛伐他汀干预4周后,体视显微镜下观察斑块部位血栓形成减少,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05),血浆v WF:Ag和D-二聚体水平均降低,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.01),血浆TXB2浓度降低、6-keto-PGF1α浓度升高,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05),TXB2/6-keto-PGF1α降低,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.01)。[结论]辛伐他汀能够修复受损血管内皮细胞,改善血液高凝状态,抑制血小板聚集等,进而发挥抗血栓形成的作用,为辛伐他汀临床针对AS不稳定斑块患者,预防其血栓形成提供了实验依据。
- 杨琳卢斌杜云郭茂娟张云莎李虎虎曾文赟马东明姜希娟
- 关键词：辛伐他汀动脉粥样硬化不稳定斑块血栓形成
- 调肝导浊方对apoE^(-/-)小鼠血脂及主动脉斑块面积的影响被引量：2
- 2015年
- [目的]观察调肝导浊方对apo E^(^(-/-))小鼠血脂及主动脉斑块的影响。[方法]将apo E^(-/-)小鼠随机分成模型组和调肝导浊组并予以高脂饮食12周,C57BL/6L小鼠作为对照组给予普通饮食,12周后,检测各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)的水平;油红O染色评估主动脉斑块的范围;小动物超声仪检测主动脉的斑块面积及狭窄程度。[结果]模型组与对照组相比,TC、TG、HDL-C、LDL-C均升高(P<0.05或P<0.01);调肝导浊组与模型组相比,LDL-C水平降低(P<0.05),TC、TG、HDL-C无明显差异。油红O染色显示模型组的斑块范围最大,其次是调肝导浊组,最后是对照组。B超结果显示与对照组相比,模型组主动脉的斑块面积及狭窄程度明显增大(P<0.01);调肝导浊方干预后,斑块面积减小(P<0.05),狭窄程度明显减轻(P<0.01)。[结论]调肝导浊方可以降低apo E^(-/-)小鼠的血清LDL-C水平,减少主动脉的斑块面积,并改善血管的狭窄程度。
- 索艳荣曾文赟王一婧李虎虎郭茂娟范英昌
- 关键词：动脉粥样硬化血脂斑块
- 辛伐他汀对铜和高胆固醇阿尔茨海默病家兔海马淀粉样肽前蛋白mRNA表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的研究辛伐他汀对铜和高胆固醇诱导的阿尔茨海默病(AD)家兔海马淀粉样肽前蛋白(APP)mRNA表达的影响。方法采用Sparks方法复制铜和高胆固醇诱导的AD家兔模型。辛伐他汀(5mg·kg-1·d-1)灌胃3w,高效液相色谱法(HPLC)检测家兔海马胆固醇含量,实时定量RT-PCR法检测海马APP mRNA表达水平。分析海马胆固醇含量与海马APP mRNA表达的相关性。结果模型组海马胆固醇含量及APP mRNA表达水平显著高于正常组(P<0.05)。辛伐他汀组海马胆固醇含量及APP mRNA表达水平显著低于模型组(P<0.05);与正常组相无显著差别(P>0.05)。海马APP mRNA表达水平与海马胆固醇含量呈正相关(r=0.58,P<0.05)。结论辛伐他汀可通过降低海马胆固醇含量减少APP转录,这可能是辛伐他汀降低AD发病的机制。
- 张瑞峰马东明姜希娟卢斌苏金玲郭茂娟
- 关键词：铜胆固醇海马
- 黄芪注射液抑制糖尿病大鼠海马神经元凋亡的机制研究被引量：13
- 2017年
- [目的]探讨黄芪注射液对糖尿病模型大鼠认知功能的影响及其作用机制。[方法]40只雄性SD大鼠,除空白组(n=10)外腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)复制Ⅰ型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和黄芪注射液组(1.6 mg/kg),给药10周。以Morris水迷宫法进行学习记忆功能测试,随即处死大鼠分离血清及脑组织,分别测定空腹血糖、空腹胰岛素水平和乙酰胆碱酯酶含量,RT-PCR法测定海马Bcl-2及Bax mRNA表达情况,免疫蛋白印迹法(Western blot)测定海马乙酰胆碱酯酶和Caspase-3的蛋白表达及免疫组化法观察海马各区Caspase-3蛋白的阳性表达情况。[结果]黄芪注射液能显著提高糖尿病脑病大鼠学习记忆能力,降低糖尿病大鼠空腹血糖水平及AchE含量,升高血清胰岛素水平,减少海马AchE及Caspase-3蛋白的表达,升高海马抗凋亡基因Bcl-2的表达,降低促凋亡基因Bax的表达。[结论]黄芪注射液能够显著改善糖尿病大鼠学习记忆功能,其作用机制可能与减少AchE含量、抑制神经细胞凋亡有关。
- 李虎虎魏冰曾文赟索艳荣高青王一婧孙英新张云莎范英昌杨琳
- 关键词：黄芪注射液糖尿病认知功能障碍神经细胞凋亡
- 基于Id2基因表达探讨姜黄素抗缺氧损伤神经元凋亡的机制被引量：1
- 2016年
- 目的:通过观察姜黄素对Id2基因表达的影响,探讨姜黄素抗缺氧损伤神经元凋亡的机制。方法:以5×105/cm密度接种于6孔板的原代神经元,培养3 d后随机分为正常对照组、模型组和姜黄素组。各组神经元按不同实验条件进行干预,其中,正常对照组:常氧条件培养30 h;模型组:常氧培养24 h后,再缺氧处理6 h;姜黄素组:给予20μM姜黄素常氧培养24 h后,再缺氧处理6 h。各组干预结束后,采用CCK8方法检测各组神经元的活力,计算分析各组的抑制率;通过Annexin V/PI染色后,行流式细胞术检测各组神经元凋亡率;通过Real time RT-PCR检测神经元Bcl-2、Bax、Caspase-3等凋亡相关基因及Id2mRNA的表达。结果:CCK8结果显示,模型组神经元活力明显降低,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.01),经姜黄素预处理后明显提高神经元活性,与模型组相比差异有显著性(P<0.01);流式细胞术结果显示,模型组神经元凋亡率明显升高,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.01),经姜黄素预处理后神经元凋亡率降低,与模型组相比差异有显著性(P<0.05);Real time RT-PCR结果显示,模型组神经元的Bcl-2mRNA下调,Bax、Caspase-3、Id2mRNA上调,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.01);经姜黄素预处理后,缺氧损伤神经元的Bax、Caspase-3mRNA下调,与模型组相比较差异有显著性(P<0.01),Id2mRNA下调,Bcl-2mRNA上调,与模型组相比较差异有显著性(P<0.05)。结论:中药单体姜黄素抑制缺氧损伤神经元的凋亡,其机制可能与下调Id2mRNA的表达,进而下调Bax、上调Bcl-2mRNA表达,进一步阻断Caspase-3基因的激活有关。
- 杜云许鹏娟庞晓丽曾文赟王蕊马东明杨琳
- 关键词：神经元凋亡姜黄素缺氧
