北京市自然科学基金(7062030)
- 作品数:12 被引量:75H指数:4
- 相关作者:王培昌张建张宗玉赵琪彦王莉更多>>
- 相关机构:首都医科大学宣武医院北京大学郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金:北京市自然科学基金国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学更多>>
- 真核生物DNA聚合酶δ的生物学功能
- 2010年
- 郭宏林王培昌
- 关键词:DNA聚合酶ΔDNA复制DNA修复核酸外切酶
- 北京健康人群睾酮和雌二醇水平及其增龄性变化被引量:1
- 2006年
- 目的 调查北京地区各年龄段健康人群血清睾酮及雌二醇水平,分析其与增龄的相关性。方法用放免法测定血清样本睾酮及雌二醇浓度。结果 北京地区60~69及70-79岁二组男性健康人群血清睾酮水平显著低于青、中年人群(P〈0.05);女性健康人群血清睾酮水平分别在30-39及60-69岁二个年龄段呈快速下降,而在30-59岁年龄区间呈相对稳定;北京地区50-59岁及60-69岁二组健康女性血清雌二醇水平显著低于20~49年龄段人群;血清睾酮及雌二醇水平与增龄间均无显著直线相关(r〉-0.975)。结论 北京地区健康人群血清睾酮及雌二醇亦平随增龄呈规律性下降,但不适宜作为人群增龄或老化的生物学指征。
- 程勇王培昌张建
- 关键词:睾酮雌二醇增龄
- 抗中性粒细胞胞浆抗体与相关系统性血管炎的研究进展被引量:2
- 2013年
- 抗中性粒细胞胞浆抗体(anti—neutrophilcytoplasticanti—body,ANCA)是针对存在于中性粒细胞和单核细胞胞质颗粒中的抗原的一组抗体,通常被认为是与中性粒细胞胞浆中的嗜苯胺蓝颗粒和特异性颗粒反应的自身抗体。自1982年Davis首次报道以来,ANCA已逐渐成为系统性血管炎(systemicvasculitides,SV)诊疗的重要血清学标志物,在韦格纳氏肉芽肿(Wegener’sgranulomatosis,WG)、
- 鹿翔凤洪萍王培昌
- 关键词:抗中性粒细胞胞浆抗体髓过氧化物酶蛋白酶3血管炎
- 北京健康人群AGEs水平测定及其增龄性变化的研究被引量:13
- 2006年
- 目的 调查北京地区各年龄段健康人群血清晚期糖基化终末产物(AGEs)水平,分析其与增龄的相关性,比较其与部分老年病人群血清AGEs水平的差异.方法 用F-3000荧光分光光度计测定各年龄段健康人群血清样本荧光值.结果 30~39、40~49、50~59及60~69岁年龄组血清AGEs水平均显著高于20~29岁年龄组(P<0.05),在30~69岁区间血清AGEs水平与增龄呈显著正相关(r=0.996,P<0.000 5),糖尿病(DM)人群血清AGEs水平显著高于同年龄段健康人群(P<0.05).结论 血清AGEs水平可作为北京地区30岁以上健康人群的年龄指征及DM人群初筛的生物学标志.
- 王培昌赵琪彦张建
- 关键词:增龄
- 彗星试验——一种DNA损伤水平与修复能力的测定方法被引量:12
- 2006年
- 目的介绍彗星试验(Comet assay)方法,并运用其分析人胚肺二倍体成纤维细胞(2BS)及外周血淋巴细胞(Lymphocytes)DNA损伤水平与修复能力。方法将2BS或淋巴细胞悬液与1%低熔点琼脂糖(LMA)等体积混合,铺于0.5%正常熔点琼脂糖(NMA)胶面上,细胞经充分裂解、电泳、PI染色后,用Leica图象分析系统每样本分析100个细胞彗距和彗尾面积。结果多数年轻与老龄2BS细胞、年轻与老龄人群淋巴细胞均无明显彗尾。28PD 2BS经H2O2损伤后彗尾明显,且彗距与彗尾面积随H2O2浓度升高而增大。批间(n=6)重复性实验显示,H2O2处理后细胞彗距s=1.7—3.5(μm)、CV=1.6%-2.8%,彗尾面积百分率s=1.5%-2.3%、CV=1.8%-2.5%。结论年轻与老龄细胞DNA单链断裂水平均较低。H2O2可明显损伤DNA,其损伤水平随H2O2浓度升高而加大,彗星试验是评价DNA损伤水平与修复能力的较好方法。
- 王培昌张宗玉张建
- 关键词:彗星试验淋巴细胞
- 氨基胍延缓人胚肺二倍体成纤维细胞复制性衰老的实验研究被引量:3
- 2006年
- 目的探讨人工合成单体抗氧化剂氨基胍(2-AG)对人胚肺二倍体成纤维细胞(2BS)复制性衰老的影响及其分子机制。方法观察2-AG 对2BS 细胞衰老表型、细胞代龄、传代速度、细胞周期、细胞增殖能力、晚期糖基化终末产物(AGEs)水平及衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-GaD阳性率的影响。结果 2-AG 可维持细胞的非衰老表型,增加2BS 细胞代龄19~20代,MTT 法分析发现用2-AG 孵育细胞84h,细胞增殖能力较对照组升高36%~40%。2-AG 显著加快了细胞的增殖速度,其培养细胞 S 期的比例较对照细胞升高约1倍。另外,2-AG 连续培养的细胞在老龄阶段 AGEs、SA-β-Gal 阳性率均显著低于老年对照细胞,而与年轻2BS 细胞相似。结论 2-AG 可有效延缓2BS细胞的复制性衰老。
- 王培昌苏英张建张宗玉
- 关键词:抗氧化剂成纤维细胞细胞培养细胞衰老氨基胍
- 黄芪碱化合物HDTIC-1和2对衰老相关基因p16和p21表达的影响被引量:8
- 2007年
- 目的观察黄芪碱化合物HDTIC-1和2对人胚肺二倍体成纤维细胞(2BS)p16、p21表达的影响,以探讨其延缓复制性衰老的分子机制。方法用RT-PCR、Western blot法分析HDTIC化合物培养的2BS细胞及对照细胞p16、p21表达水平。结果1)HDTIC培养的2BS细胞在45代龄未见p16表达,在56代龄p16虽在mRNA水平有弱表达,但在蛋白质水平未见表达,而老龄对照细胞p16表达显著;2)HDTIC培养的2BS细胞在中年代龄p21有弱表达,在老龄细胞p21表达明显,HDTIC培养的2BS细胞与对照细胞p21表达水平差异无统计学意义。结论HDTIC化合物对2BS细胞p21表达无显著影响,但显著抑制p16的基因表达,这可能是HDTIC化合物延缓2BS细胞复制性衰老的主要分子机制之一。
- 王培昌张建张宗玉童坦君
- 关键词:基因表达
- 50例纤维蛋白原增高老年患者临床资料分析被引量:3
- 2010年
- 目的探讨老年患者纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)增高的病因、伴发因素和临床特点。方法对50例纤维蛋白原测定值增高的老年患者(Fib增高组)和45例纤维蛋白原测定值正常老年患者(对照组)的检验项目结果和临床诊断进行比较分析。结果老年Fib增高组患者较对照组患者的活化部分凝血活酶(activated partial thromboplastin time,APTT)、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、血小板(blood platelet,PLT)测定值增高,血清总胆固醇(total cholesterol,TC)降低,差异均具有统计学意义。临床诊断分析显示Fib增高组老年患者的急重症和血栓性疾病的发病率明显高于对照组。结论老年患者纤维蛋白原增高提示其急重症和血栓性疾病的发生危险性增大。
- 姚洁王莉吴晓光相燕红寇桂平王培昌
- 关键词:老年纤维蛋白原
- 脑梗死与心肌梗死患者血脂、血尿酸、纤维蛋白原和血小板参数的变化及其意义被引量:30
- 2010年
- 目的探讨脑梗死与心肌梗死患者血脂、血尿酸、纤维蛋白原和血小板参数的变化及意义。方法将206例患者按病因分为心肌梗死组(69例)、脑梗死组(72例)和脑梗死合并心肌梗死组(65例);76例健康人为正常对照组。分别检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白-A1(APOA1)、载脂蛋白-B(APOB)、血尿酸(UA)、纤维蛋白原(Fib)、血小板压积(PCT)、血小板平均体积(MPV)和血小板体积分布宽度(PDW)的水平。结果脑梗死组、心肌梗死组患者的UA、Fib水较正常对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);MPV、LDL-C水平较正常对照组升高(P<0.05),且脑梗死和心肌梗死对UA、Fib、MPV、LDL-C指标的改变无交互效应(P>0.05)。脑梗死组和心肌梗死组患者的PDW水平较正常对照组升高、PCT水平较正常对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05);TG、TCH和APOB的水平较正常对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);HDL-C和APOA1水平较正常对照组降低,差异有统计学意义(P<0.01),且脑梗死和心肌梗死对PDW、PCT的改变有交互效应(P<0.01)、对TG、TCH、APOB、APOA1、HDL-C的改变有交互效应(P<0.05)。结论检测脑梗死与心肌梗死患者血脂、血尿酸、纤维蛋白原和血小板参数的变化,对判断病情及预后均有一定的意义。
- 赵琪彦王莉王培昌
- 关键词:脑梗死心肌梗死血脂血尿酸纤维蛋白原血小板
- 氧化应激状态下2BS细胞DNA损伤与修复能力的增龄性变化被引量:1
- 2009年
- 衰老是发生在分子、细胞及整个机体的多因素协同引起的生命弱化过程。可靠易测的衰老生物学指标的确立,对衰老机制的研究、衰老相关疾病的诊断及亚健康状态的评估、延缓衰老药物的筛选等至关重要。自1995年Chen等提出氧化DNA损伤导致复制性衰老以来,众多研究提示,DNA损伤修复能力可能具有细胞衰老标志物的潜在条件。然而,以彗星实验观察各代龄细胞DNA损伤水平时发现,在正常状态下年轻与衰老细胞均无明显彗尾,这可能由于尽管DNA损伤水平随代龄升高,修复能力随代龄下降,
- 王金玲王培昌
- 关键词:细胞DNA损伤增龄性变化衰老机制