国家自然科学基金(30170920)
- 作品数：39 被引量：131H指数：6
- 相关作者：杨镇孙政邹卫龙李岽健梁志鹏更多>>
- 相关机构：华中科技大学华中科技大学同济医学院附属同济医院广州市第一人民医院更多>>
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- 热休克蛋白90在门脉高压大鼠内脏高动力循环中的作用被引量：5
- 2004年
- 目的 研究热休克蛋白 90 (HSP90 )在门脉高压大鼠内脏高动力循环中的作用。方法2 0只SD大鼠制成门脉高压动物模型 ,1 0只大鼠行假手术作为对照。 4周后处死动物获取肠系膜动脉。测定其对甲氧胺 (MTX)和乙酰胆碱的量效曲线。然后再灌注格尔德霉素 (GA) ,再次测量其量效曲线。去内膜后 ,再测量肠系膜动脉对硝普钠 (SNP)的量效曲线。结果 肠系膜动脉对MTX的反应性降低。而GA能增强门脉高压大鼠肠系膜血管对MTX的反应性。GA还能减少肠系膜血管乙酰胆碱依赖的血管扩张 ,但不能减少SNP依赖的血管扩张。
- 艾建华杨镇裘法祖
- 关键词：热休克蛋白90门脉高压症动物模型甲氧胺乙酰胆碱
- 体外培育牛黄制剂对实验性血吸虫病家兔肝纤维化组织细胞外基质的影响被引量：6
- 2005年
- 目的探讨体外培育牛黄制剂(in-vitro calculus bovis compound preparation,ICCBco)对血吸虫性家兔肝纤维化组织细胞外基质的影响。方法血吸虫尾蚴皮肤敷贴法感染14只家兔构建肝纤维化模型。其中7只家兔于感染后40 d开始给予ICCBco饲料喂养至90 d。分别用Masson染色法及图像分析仪测定肝组织胶原纤维的含量。结果血吸虫性家兔肝组织胶原纤维含量健康对照组明显增加(20.37±1.31 vs 4.72±0.85,P< 0.01),ICCBco干预组肝脏的胶原含量比模型组明显降低(7.25±0.78 vs 20.37±1.31),差异有显著性(P<0.05)。结论体外培育牛黄制剂可以明显减轻血吸虫病肝纤维化程度,对肝纤维化有治疗作用。
- 梁志鹏杨镇蔡红娇邹卫龙李岽健李涛
- 关键词：牛黄制剂血吸虫病家兔肝纤维化细胞基质肝组织
- 脾脏动、静脉组织基质Gla蛋白mRNA的表达在门静脉高压症性血管病变中的意义被引量：1
- 2005年
- 目的探讨脾脏动、静脉组织基质Gla蛋白(matrixGlaprotein,MGP)mRNA的表达在门静脉高压症(PHT)性血管病变中的意义。方法光镜及电镜观察对照组和PHT脾脏动、静脉病理形态学改变,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测MGPmRNA的表达情况。结果光镜与电镜观察下与对照组脾脏血管相比,PHT组的脾脏血管均存在不同程度的平滑肌细胞增生、肥大以及与生物合成有关的细胞器增多;对照组内脾脏动、静脉组织MGPmRNA分别为(0.23±0.10)、(0.26±0.13),PHT组脾动、静脉内MGPmRNA分别为(0.58±0.19)、(0.55±0.15),对照组的显著低于PHT组,P<0.05。结论PHT血管组织MGPmRNA的表达增强,调节血管平滑肌细胞的表型转变、增殖和迁移,并参与了内脏血管病变形成和发展。
- 孙政杨镇徐鋆耀
- 关键词：门静脉血管病变基质GLA蛋白
- 前列腺素E1对血吸虫病家兔门静脉平滑肌细胞增殖的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察血吸虫病家兔门静脉高压症形成过程中，静脉应用前列腺素E1对门静脉血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响及可能机制。方法血吸虫尾蚴皮肤敷贴法感染家兔，构建门静脉高压模型，其中7只在感染尾蚴后60d开始耳缘静脉给予PGE1（2．5μG／kg体重）。至150d透射电镜比较门静脉VSMC超微结构变化，Westernblot和免疫组织化学分别检测门静脉血小板衍生生长因子B（PDGF—B）表达水平和表达部位。结果血吸虫病家兔门静脉中膜增厚，VSMC活化增殖，PDGF—B表达增强并集中在中膜平滑肌层。外源性PGE1可以抑制VSMC增殖；显著降低门静脉中膜厚度[（76．35±11．41）μm比（118．29±36．52）μm，P〈0．01]和PDGF—B[（3．63±1．39）比（6．64±1．95），P〈0．05]表达。结论VSMC增殖是血吸虫病家兔门静脉高压血管病变的重要环节。PGE1可以有效地抑制血吸虫家兔门静脉VSMC增殖，抑制PDGF—B表达可能是其中机制之一。
- 邹卫龙臧运金梁志鹏杨镇
- 关键词：门静脉高压症血管平滑肌细胞前列腺素E1
- 门静脉高压大鼠胃黏膜及微血管增生程度的初步研究被引量：2
- 2006年
- 目的研究门静脉高压性胃病胃黏膜及微血管增生情况。方法采用改良四氯化碳吸入法建立大鼠肝硬化门静脉高压的胃黏膜病变模型,通过光学显微镜研究其胃黏膜及微血管病理变化并利用免疫组织化学染色研究增殖细胞核抗原(PCNA)和胃黏膜微血管密度(MVD)的分布。结果光镜下门静脉高压时大鼠胃黏膜呈现全胃黏膜和微动静脉充血,毛细血管扩张、膨胀;门静脉高压症大鼠胃黏膜PCNA表达较正常明显增高(P<0.01),PCNA表达集中在黏膜固有层;门静脉高压症大鼠胃黏膜微血管数目较正常明显增多(P<0.01)。结论肝硬化门静脉高压症大鼠胃黏膜细胞增殖明显(可以从PCNA的表达及分布规律中体现出来),胃黏膜微血管数目亦显著增多。
- 王昕琛杨镇李洪华陆建荣李海洋裘法祖
- 关键词：门静脉胃黏膜
- 内皮型一氧化氮合酶、内皮素-1、蛋白激酶C、核因子-кB在门静脉高压血管内皮细胞的表达及意义被引量：8
- 2006年
- 目的探讨门静脉局部内皮源性血管活性物质异常与内皮细胞应力信号转导通路激活的关系。方法用免疫组织化学和免疫荧光激光扫描共聚焦显微镜技术检测18例门静脉高压症、10例外伤性脾破裂患者脾静脉和15例门静脉高压、10例对照组大鼠门静脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素-1(ET-1)、蛋白激酶C(PKC)、核因子-_κB(NF-_κB)的表达,探讨门静脉高压时其血管内皮细胞eNOS、ET-1表达改变与信息分子PKC、NF-_κB的关系。结果实验组内皮细胞PKC表达呈阳性或强阳性,对照组则呈阴性或弱阳性表达。其平均吸光度分别为实验组0．068 2±0．009 2(人)/0．059 3±0．005 7(鼠),对照组0．025 7±0．008 2(人)/0．022 4±0．006 5 (鼠),差异有统计学意义(P＜0．01)。eNOS、ET-1与NF-_κB在门静脉高压患者脾静脉和实验组大鼠模型门静脉内皮的荧光信号强度均显著高于对照组：ET-1：107．359±30．147比56．441±18．874．P＜0．01(人)；91．017±32．517比51．065±19．018,P＜0．01(鼠)。eNOS：95．610±28．333比57．872±27．374,P＜0．01(人)；88．712±28．159比50．897±16．546,P＜0．01(鼠)。NF-_κB：90．098±30．964(人)/90．348±32．852(鼠)比48．358±19．326(人)/48．070±19．065(鼠),P＜0．01 (人)/P＜0．01(鼠)。脾/门静脉内皮细胞ET-1、eNOS的表达与PKC、NF-_κB的表达呈正相关(P＜0．05)。结论门静脉血中ET-1和NO的增高是由于门静脉系统内皮细胞合成增多所致,内皮细胞合成NO的增多与其eNOS表达上调有关。门静脉高压时其血管内皮细胞的机械应力信号通路被激活,内皮细胞ET-1和eNOS表达上调与该通路激活有关。
- 张彤杨镇
- 关键词：门静脉高压症一氧化氮合酶内皮素蛋白激酶C
- 细胞外信号调节激酶_(1/2)及c-fos在门静脉高压症患者脾静脉壁的表达及意义被引量：4
- 2005年
- 目的探讨丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号传导通路是否参与门静脉高压性血管病变的发生过程。方法实验组为乙肝后肝硬化门静脉高压症患者18例,住院期间行择期脾切除加贲门周围血管离断术。对照组选取同期因外伤性脾破裂急诊入院行脾切除术患者10例。采用Westernblot方法检测脾静脉组织总蛋白中磷酸化细胞外信号调节激酶丝裂原ERK1/2的表达。采用免疫组织化学方法观察cfos在脾静脉组织中的表达情况。结果实验组脾静脉壁ERK1/2活性较正常组明显增高(P<0.01)。实验组脾静脉壁cfos表达增高,平均染色指数为6.2675±0.3124,正常组脾静脉壁cfos表达增高,平均染色指数为1.8213±0.5041,两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。cfos在平滑肌细胞中强阳性表达。结论ERK1/2/cfos信号传导途径与门静脉高压性血管病变的发生有关,ERK1/2/cfos信号传导途径可能是血管平滑肌细胞表型转变的重要调控途径。
- 李海洋杨镇张彤武小勇王昕琛裘法祖
- 关键词：细胞外信号调节激酶C-FOS细胞外信号调节激酶1/2肝硬化门静脉高压症C-FOS表达丝裂原激活蛋白激酶
- 缺氧诱导因子-1α在血吸虫病家兔门静脉平滑肌细胞中的表达被引量：1
- 2009年
- 目的观察缺氧诱导因子(HIF)-1α在血吸虫病家兔门静脉中的表达,探讨其在平滑肌细胞(SMC)活化中的意义。方法血吸虫尾蚴皮肤敷贴法感染家兔构建门静脉高压模型,至150 d分别采用Western blot和免疫组织化学法检测HIF1α和Ⅰ型胶原表达水平。同时,采用光学显微镜和透射电镜比较各组家兔门静脉中膜厚度和SMC超微结构。结果与健康家兔门静脉组织比较,血吸虫病家兔HIF-1α表达显著增高(积分吸光度分别为6.45±2.14和3.27±1.58,P<0.01),Ⅰ型胶原含量显著增加(积分吸光度分别为141.3±28.21和48.53±12.22,P<0.01)。模型组门静脉SMC明显增殖、向合成型成纤维细胞转化,中膜增厚(118.29±36.52)μm。结论血吸虫病家兔门静脉HIF-1α显著增加,可能促进SMC活化,参与门静脉高压血管病变形成。
- 邹卫龙陈新国臧运金杨镇
- 关键词：缺氧诱导因子I型胶原
- 门静脉高压大鼠局部肾素血管紧张素系统活性的改变
- 2005年
- 张黎杨镇房崇云
- 关键词：门静脉高压肾素血管紧张素系统逆转录聚合酶链反应血流动力学紊乱
- 大网膜包肾术自然分流在门静脉高压症治疗中的临床价值被引量：8
- 2004年
- 目的 探讨大网膜包肾术 (ORP)对门静脉高压症患者行贲门周围血管离断术 (PCDV )后门静脉血流动力学的影响 ,及其自然分流作用的效率。方法 比较PCDV ,PCDV +ORP和PCDV +门腔H型分流术 (PCDV +PCS)患者手术后门静脉向肝血流速度 (PFR)和门静脉平均血流量 (PVF )变化 ,以及上消化道再出血、门静脉高压性胃病和肝性脑病的发生情况。结果 PCDV +ORP组与PCDV +PCS组比较 ,PFR分别为 14 .0 5± 3 .75和 8.64± 2 .86( P <0 .0 1) ,PVF分别为 714 .3 5± 10 2 .65和 42 3 .5 2± 2 82 .61(P <0 .0 1)。PCDV +ORP上消化道再出血率与PCDV +PCS组比较无显著性差异 ( 5 .5 6%比 4.3 5 % ,P >0 .0 5 ) ;肝性脑病发生率PCDV +ORP组与PCDV组比较亦无显著性差异 ( 2 .78%比 3 .2 3 % ,P >0 .0 5 )。术后门静脉高压性胃黏膜损害的发生率PCDV +ORP组 ( 2 7.78% )与PCDV组比较( 66.74% )差异显著 (P <0 .0 1)。结论 PCDV +ORP手术既能维持手术后门静脉向肝血流 ,又能安全有效地自然分流 ,降低了断流术和分流术的远期并发症 。
- 邹卫龙杨镇许戈良梁志鹏胡何节
- 关键词：门静脉外科学门腔静脉分流术外科大网膜包肾术血液动力学
