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国家自然科学基金(81073125)

作品数：21 被引量：92H指数：7
相关作者：曹红李军连庆泉袁超孙传峰更多>>
相关机构：温州医科大学温州医学院附属第二医院温州医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金浙江省科技厅重点资助项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 21篇中文期刊文章

领域

  • 20篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 11篇姜黄素
  • 11篇病理
  • 11篇病理性
  • 10篇神经病
  • 10篇神经病理
  • 10篇神经病理性
  • 9篇糖尿
  • 9篇糖尿病
  • 6篇细胞
  • 6篇病理性痛
  • 5篇神经病理性疼...
  • 5篇神经病理性痛
  • 5篇受体
  • 5篇疼痛
  • 5篇脊髓背角
  • 5篇背根
  • 5篇背角
  • 5篇病理性疼痛
  • 4篇蛋白
  • 4篇信号

机构

  • 10篇温州医科大学
  • 9篇温州医学院附...
  • 2篇温州医学院

作者

  • 19篇曹红
  • 15篇李军
  • 7篇连庆泉
  • 4篇袁超
  • 4篇孙传峰
  • 3篇郑昌健
  • 3篇吴绍胜
  • 3篇徐霞
  • 3篇李佳佳
  • 2篇欧国昆
  • 2篇俞陈陈
  • 2篇吴艳
  • 2篇王睿娴
  • 1篇黄葱葱
  • 1篇李佳佳
  • 1篇周林
  • 1篇陈果
  • 1篇沈露露
  • 1篇郭慧娟
  • 1篇党江坤

传媒

  • 7篇中华麻醉学杂...
  • 4篇中国病理生理...
  • 3篇中国应用生理...
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇中国疼痛医学...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国中药杂志
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇Chines...
  • 1篇中华糖尿病杂...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 5篇2015
  • 6篇2014
  • 3篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2011
共 21 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
JNK/MCP-1信号通路在姜黄素抗糖尿病神经病理性疼痛中的作用被引量：22
2014年
目的：观察JNK/MCP-1通路在姜黄素抗大鼠糖尿病神经病理性疼痛（DNP）中的作用及机制。方法：雄性SD大鼠诱导为2型糖尿病神经病理性痛大鼠（DNP）模型,将其随机分为6组（n=27）：DNP组、姜黄素组（Cur组）、溶剂对照组（DSC组）、JNK抑制剂组（DJ组）、JNK抑制剂溶剂对照组（DJS组）、姜黄素＋单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）激动剂组（DM组）。另取27只正常大鼠为正常对照组（C组）,给药后3 d、7 d、14 d时测定机械缩足痛阈和热缩足潜伏期,并在同一时点取脊髓腰膨大及L4-6背根神经节（DRG）,用免疫印迹法测定脊髓和DRG中p-JNK水平,用ELISA测定脊髓和DRG中的MCP-1含量。结果：与DNP组相比,在给药后的7 d、14 d Cur组、DJ组、DM组p-JNK的表达明显下降（P〈0.05）;与C组相比,链脲佐菌素给药后其它6组MCP-1含量出现明显下降;与DNP组相比,在给药后的7 d、14 d Cur组、DJ组MCP-1出现明显上升,而DM组出现进一步下降（P〈0.05）。结论：DNP大鼠脊髓和DRG中的p-JNK、MCP-1表达明显升高,姜黄素减轻2型糖尿病大鼠神经病理性疼痛的机制可能与JNK/MCP-1信号通路有关。
郑昌健胡涵曹红李军
关键词：神经病理性疼痛P-JNK单核细胞趋化蛋白1姜黄素
胶质细胞MCP-1—JAK/STAT作用于神经元NMDAR参与神经病理性疼痛的研究进展被引量：7
2014年
神经病理性疼痛是躯体感觉神经系统损伤或疾病而造成的疼痛,发病机制复杂。神经组织损伤后,胶质细胞活化,分泌炎症因子如IL-6和MCP-1等,作用于突触后神经元NMDAR,引起中枢敏化,最终导致神经病理性疼痛。但活化的胶质细胞分泌的炎症因子是通过何种机制激活神经元NMDAR,目前仍不清楚。而JAK/STAT信号通路能将胞外信号传递到核内,从而在胶质细胞的活化及其引起的神经病理性疼痛中发挥重要作用。因此本综述将简要介绍胶质细胞MCP-1—JAK/STAT信号转导与神经元NMDAR活化的联系及其参与神经病理性疼痛的形成和发展。
袁超曹红
关键词：神经病理性疼痛胶质细胞JAKN-甲基-D-天冬氨酸受体
内质网应激蛋白BiP在姜黄素抗2型糖尿病神经病理性疼痛大鼠的作用被引量：6
2012年
目的:探讨姜黄素对2型糖尿病诱导的神经病理性疼痛(DNP)大鼠机械痛敏(MWT)、热痛敏(TWL)、脊髓背角和背根神经节(DRG)的保护作用及机制。方法:高脂高糖饲料喂养8周诱导胰岛素抵抗后,继以单次小剂量链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg腹腔注射,在注射STZ前和14 d后采用Electronic Von Fery触觉测痛仪和甩尾/足底测试仪测大鼠MWT和TWL,注射STZ 3 d后血糖≥16.7 mmol/L且在注射STZ 14 d后痛阈下降至基础值85%以下者入选为D组(81只)。将D组随机分为3组(n=27):DNP组、DNP+姜黄素100 mg.kg-1.d-1组(DCur组)和DNP+溶剂组(DSC组),另取27只为正常对照组(C组),给予普通饲料喂养。给姜黄素3、7、14 d后测血糖、MWT与TWL,并在同时点取大鼠L4～L6脊髓和DRG,用免疫组化和免疫印迹法测定脊髓背角和DRG中免疫球蛋白重链结合蛋白(BiP)的表达。结果:与C组相比,DNP组各时点MWT降低,TWL缩短,血糖值升高,脊髓背角和DRG中BiP均出现表达上调(P<0.05)。与DNP组相比,DCur组在给姜黄素7 d后MWT升高,TWL延长;给姜黄素14 d后脊髓背角和DRG中BiP表达下调(P<0.05)。DSC组和DNP组相比差异无统计学意义。结论:BiP参与了2型糖尿病神经病理性疼痛的发病机制。姜黄素减轻2型糖尿病大鼠神经病理性疼痛的机制可能与抑制BiP表达有关。
吴艳俞陈陈曹红党江坤连庆泉李军
关键词：神经病理性疼痛内质网应激
脊髓背角MCP-1-JAK2/STAT3信号转导参与大鼠2型糖尿病神经病理性痛的机制研究被引量：5
2015年
目的:探讨脊髓背角MCP-1-JAK2/STAT3信号转导是否参与大鼠2型糖尿病神经病理性疼痛(DNP)的形成与发展。方法:雄性SD大鼠高糖高脂饲养8周,通过腹腔单次注射链脲佐菌素(STZ)制备大鼠2型DNP模型。将2型DNP大鼠随机分为4组,每组16只:DNP组、DNP+MCP-1抑制剂组(DM组)、DNP+JAK2抑制剂AG490组(DA组)和溶剂对照组(SC组)。DA、DM和SC组分别于注射STZ 14 d后蛛网膜下腔置管,3 d后DM、DA和SC组分别给予MCP-1中和抗体10μL(0.1 mg/L)、AG490 10μL(1 mmol/L)和3.5%DMSO 10μL,每天1次,连续14 d。DNP组不做任何处理。另取16只大鼠为对照(control,C)组,普通饲料喂养。蛛网膜下腔给药后第1、3、7和14天时测定机械缩足阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL),各组随机取4只大鼠处死,取L4-6脊髓膨大,采用Western blot法检测p-JAK2和p-STAT3的表达。结果:与C组比较,DNP和SC组第1、3、7和14天时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角p-JAK2和p-STAT3表达上调(P<0.05);与DNP组比较,DM和DA组第1、3、7和14天时MWT升高和TWL延长,脊髓背角p-JAK2和p-STAT3表达下调(P<0.05);DNP组与SC组各指标比较差异无统计学意义。结论:脊髓背角MCP-1-JAK2/STAT3信号转导参与大鼠2型DNP的产生和维持。
袁超管金川曹红李军
关键词：2型糖尿病脊髓背角单核细胞趋化蛋白1JANUS激酶2信号转导及转录激活因子3
姜黄素对TNF-α诱导大鼠星形胶质细胞MCP-1表达和释放的影响被引量：3
2013年
目的 探讨姜黄素对TNF-α诱导大鼠星形胶质细胞单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达和释放的影响.方法 新生SD大鼠5只,雌雄不拘,处死后取大脑皮层进行原代星形胶质细胞培养,采用神经胶质酸性蛋白免疫荧光染色法鉴定星形胶质细胞纯度.采用随机数字表法,将细胞分为6组（n=15）：正常对照组（C组）不做任何处理；TNF-α组（T组）：加入TNF-α,终浓度20 ng/ml,孵育2h;TNF-α＋不同浓度姜黄素组（Cur5组、Cur10组、Cur20组）：加入姜黄素,终浓度分别为5、10、20μmol/L,孵育24h,弃去培养液后再加入TNF-α,终浓度20 ng/ml孵育2h；TNF-α＋溶剂对照组（D组）：加入DM-SO,终浓度1μl/rnl,孵育24h后加入TNF-α,终浓度20 ng/ml孵育2h.各组处理结束后,采用免疫组化法测定星形胶质细胞MCP-1的表达；采用ELISA方法检测MCP-1胶释放量.结果 与C组相比,其余5组星形胶质细胞MCP-1表达和释放量升高（P＜0.05）；与 T组相比,Cur20组MCP-1表达和释放量明显降低（P＜0.05）,Cur5组、Cur10组和D组星形胶质细胞MCP-1表达和释放量差异无统计学意义（P＞0.05）；与Cur5组相比,Cur20组星形胶质细胞MCP-1表达和释放量降低（P＜0.05）,Cur10组差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 姜黄素可抑制TNF-α诱导的大鼠星形胶质细胞MCP-1表达和释放,该作用与剂量有关,该作用可能是其减轻神经病理性痛的机制之一.
王睿娴袁超沈露露李军曹红
关键词：姜黄素星形细胞趋化因子CCL2
姜黄素对2型糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓背角及背根神经节p-ERK和p-CREB表达的影响被引量：3
2013年
目的 评价姜黄素对2型糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓背角及背根神经节磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）、磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（p-CREB）表达的影响.方法 高脂高糖喂养雄性SD大鼠8周诱导胰岛素抵抗,以35 mg/kg链脲佐菌素（STZ）单次腹腔注射,3d后血糖≥16.7 mmol/L大鼠为2型糖尿病大鼠.注射STZ后14d机械缩足阈（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）低于基础值80％的大鼠为2型糖尿病神经病理性痛大鼠,采用随机数字表法,将其分为3组（n=27）：2型糖尿病神经病理性痛组（DNP组）、姜黄素组（Cur组）和溶剂对照组（SC组）.Cur组和SC组于注射STZ后14 d腹腔注射姜黄素和玉米油100 mg/kg（25 mg/ml）,1次/d,连续14 d,DNP组不做任何处理.另取27只正常大鼠为对照组（C组）,给予普通饲料喂养.给予姜黄素后第3、7和14天（T13）时测定MWT和TWL后各组随机取9只大鼠处死,取L4-6脊髓背角和背根神经节,采用Westem blot法检测p-ERK和p-CREB的表达.结果 与C组比较,DNP组和SC组T13时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角和背根神经节p-ERK、p-CREB表达上调,Cur组T1时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角和背根神经节p-ERK、p-CREB表达上调（P＜0.05）；与DNP组比较,Cur组T23时MWT升高,TWL延长,脊髓背角和背根神经节p-ERK、p-CREB表达下调（P＜0.05）.DNP组与SC组各指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 姜黄素可通过抑制脊髓背角和背根神经节p-ERK、p-CREB表达上调减轻大鼠2型糖尿病神经病理性痛.
周林袁超史小婷郑昌健连庆泉李军曹红
关键词：姜黄素细胞外信号调节MAP激酶类CAMP反应元件结合蛋白质
M8046对神经病理性疼痛大鼠脊髓和背根节COX-2/PGE_2表达的影响被引量：8
2013年
目的:探讨糖皮质激素受体拮抗剂M8046对CCI大鼠脊髓和背根神经节环氧酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)表达的影响及相关机制。方法:144只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、模型对照组(CCI组)、M8046治疗组(M8046组)、溶剂对照组(SC组),每组36只,采用坐骨神经结扎制备神经病理性疼痛模型。Sham组仅暴露坐骨神经,不结扎。各组分别于术前1 d及术后1、3、7、10、14 d分别测定右后肢机械缩足反应阈值(PMWT)和热缩足反射潜伏期(PTWL);于术后3、7、14 d痛阈测定结束后取腰膨大脊髓及L4-5背根神经节,采用免疫组化和ELISA法测定COX-2、PGE2的表达。结果:与Sham组比较,CCI组术后各时间点PTWL、PMWT明显降低(P<0.05),且在术后第3天降至最低;与CCI组比较,M8046组术后第7、10、14天PMWT、PTWL明显增高(P<0.05)。同时,与Sham组相比,CCI大鼠脊髓组织的COX-2、PGE2表达明显增多(P<0.05),而与CCI组相比,M8046组明显减少COX-2阳性细胞及催化产物PGE2的表达(P<0.05),而背根神经节的表达结果与脊髓相似。结论:M8046对坐骨神经压迫性损伤大鼠的镇痛效应可能与抑制大鼠脊髓及背根神经节中COX-2、PGE2的表达有关。
欧国昆王睿娴李佳佳曹红连庆泉李军
关键词：糖皮质激素受体神经病理性疼痛环氧酶-2前列腺素E2
姜黄素对糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓背角NR2B与NR1活性的影响被引量：2
2014年
目的 评价姜黄素对糖尿病神经病理性痛（DNP）大鼠脊髓背角NR2B与NR1活性的影响.方法 高糖高脂饲料喂养SD大鼠8周诱导胰岛素抵抗,继以单次小剂量链脲佐菌素（STZ）35 mg/kg腹腔注射,3d后血糖≥16.7 mmol/L为糖尿病大鼠;14 d后测定机械缩足反应阈（MWT）和热缩足反应潜伏期（TWL）,低于基础值80％的大鼠为DNP大鼠,采用随机数字表法分为3组（n=27）：DNP组、DNP＋姜黄素组（DCur组）和DNP＋溶剂组（DSC组）.DCur组和DSC组于注射STZ 14 d后分别腹腔注射姜黄素100 mg·kg-1·d-1和玉米油4 ml·kg-1 ·d-1,连续注射14 d.另取27只正常大鼠为对照组（C组）.给予姜黄素3、7和14 d后测定MWT和TWL,并在同时点取大鼠L4-6脊髓,用免疫组化和免疫印迹法测定脊髓背角pTyr1472-NR2B与pSer896-NR1的表达.结果 与C组比较,DNP组各时点MWT降低,TWL缩短,脊髓背角pTyr1472-NR2B表达上调（P＜0.05）;与DNP组比较,DCur组给予姜黄素7d后MWT升高,TWL延长,给予姜黄素3d后脊髓背角pTyr1472-NR2B表达下调（P＜0.05）;DSC组与DNP组各指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）;4组脊髓背角pSer896-NR1表达差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 姜黄素减轻大鼠DNP的机制可能与抑制脊髓背角NR2B激活有关,而与脊髓背角NR1无关.
李佳佳马益梅连庆泉李军曹红
关键词：姜黄素
姜黄素对高血压病大鼠全脑缺血再灌注时海马神经元损伤及皮质酮、SGK1表达的影响被引量：2
2019年
目的:探讨姜黄素对高血压病大鼠全脑缺血再灌注时海马神经元损伤及血清皮质酮、海马血清和糖皮质激素诱导激酶1(serum-and glucocorticoid-inducible kinases1,SGK1)表达的影响。方法:雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压病(SH)大鼠,随机分为5组:假手术组(W-Sham、S-Sham)、缺血再灌注组(W-IR、S-IR)和姜黄素组(S-Cur)。各组按再灌注时间分为3 h、12 h、1 d、3 d和7 d 5个时间点。采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型(缺血10 min后恢复灌注),HE染色观察海马CA1区神经细胞形态,Nissl染色计数海马CA1区平均锥体细胞密度,ELISA法检测血清皮质酮及海马SGK1,于再灌注后7 d观察行为学。结果:与假手术组比较,缺血再灌注组学习和记忆能力下降,海马CA1区神经元损伤加重,血清皮质酮水平增加,海马SGK1表达上调( P < 0.05 );与W-IR组比较,S-IR组学习和记忆能力下降,海马CA1区神经元损伤加重,血清皮质酮水平增加( P < 0.05 ),海马SGK1蛋白表达下调( P < 0.05 );姜黄素组学习和记忆能力明显改善,海马CA1区神经元损伤减轻,血清皮质酮水平下降( P < 0.05 ),海马SGK1蛋白表达上调( P < 0.05 )。结论:姜黄素减轻高血压病大鼠全脑缺血再灌注海马神经元损伤的机制可能与抑制皮质酮、上调SGK1表达有关。
俞陈陈刘树群刘建龙曹红刘雪娇蔡茜茜
关键词：姜黄素全脑缺血再灌注皮质酮
2型糖尿病大鼠早期认知功能改变及海马磷酸化N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基、Wnt3a和去整合素金属蛋白酶10表达的研究被引量：3
2018年
目的观察T2DM大鼠早期认知功能改变及海马磷酸化N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(p-NR2B)、Wnt3a和去整合素金属蛋白酶10(ADAM10)的表达变化。方法将40只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组(Con,n=20),糖尿病组(DM,n=20)。Con组以普通饲料喂养8周后单次空腹腹腔注射柠檬酸缓冲液。DM组以高脂高糖喂养8周诱导IR后腹腔小剂量注射STZ 35mg/kg,3d后测血糖,血糖≥16.7mmol/L确诊T2DM。造模成功后10、20d分别通过Y迷宫、八臂迷宫检测认知功能改变,17、21、28d取大鼠海马,Western blot测定海马p-NR2B、Wnt3a和ADAM10的表达。结果与Con组比较,DM组在Y迷宫自发活动次数为(6.9±3.2)次,自主选择率(SA%)为(42.2±29.5)%,差异有统计学意义(P<0.05);DM组在八臂迷宫的1、3、6d测试时间分别为(459.2±143.5)s、(357.3±131.7)s、(274.0±145.1)s,较Con组延长(P<0.05),记忆错误(WME)、参考记忆错误(RME)和总记忆错误(TE)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与Con组比较,DM组各时间点海马中p-NR2B、Wnt3a和ADAM10的表达降低(P<0.05)。结论T2DM大鼠海马中p-NR2B、Wnt3a和ADAM10的表达减少可能参与其早期认知功能的下降。
孙传峰贾改丽李传达马益梅徐霞李军曹红
关键词：海马WNT3A
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