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Stat3信号转导通路调控bcl-2成员表达及抑制结肠癌细胞凋亡的机制被引量：10: 2007年; 目的转录信号转导子与激活子3(Signal transducers and activators of transcription 3,Stat3)通路受细胞因子与生长因子的刺激而活化,参与调节细胞的增殖、分化与凋亡,探讨Stat3反义寡核苷酸诱导结肠癌细胞凋亡的作用机制。方法用阳离子脂质体介导Stat3反义寡核苷酸转染人结肠癌HCT116细胞,MTT法检测细胞增殖状态;流式细胞术检测细胞周期与凋亡;Western blot检测Stat3、磷酸化Stat3及凋亡家族成员bcl-2、bcl-xL、Mcl-1、Caspase-3的表达。结果转染Stat3反义寡核苷酸后HCT116细胞增殖受抑制,凋亡细胞增多,Stat3、p-Stat3与bcl-2家族成员表达水平下降。结论Stat3信号转导通路活性增高可能与结肠癌发生发展有关,阻断Stat3通路可以诱导结肠癌细胞凋亡。; 马向涛余力伟王杉张在兴杜如昱崔志荣; 关键词：结肠癌信号转导通路增殖凋亡

JAK2激酶抑制剂AG490对结肠癌HT-29细胞侵袭性的影响: 2007年; 目的观察JAK2激酶抑制剂AG490对结肠癌HT-29细胞侵袭以及对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响,探讨STAT3信号转导通路在结肠癌侵袭转移调控中的作用。方法应用JAK2激酶抑制剂AG490处理结肠癌HT-29细胞,Matrigel肿瘤体外侵袭模型检测肿瘤细胞侵袭;Western blot检测STA33蛋白表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MMP2 mRNA表达。结果ACA90可抑制JAK2/STA33信号转导通路活化及结肠癌HT-29细胞侵袭,在此过程中AG490在mRNA水平抑制MMP-2表达。结论STA33信号转导通路参与结肠癌细胞侵袭调控,阻断STA33通路活化可抑制结肠癌细胞侵袭,这一作用可能是通过抑制MMP-2表达实现的。; 许峰王杉叶颖江杨燊崔志荣; 关键词：结肠肿瘤

Stat3显性负性基因调控人结肠癌细胞增殖与凋亡的分子机制被引量：6: 2006年; 目的探讨转染Star3(转录信号传导子和激活子3)显性负性基因Star3β质粒阻断人结肠癌细胞系SW480细胞的Stat3信号传导通路对人结肠癌细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制。方法应用阳离子脂质体向人结肠癌细胞系SW480细胞中转染携带Stat3β基因的质粒,四唑盐法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,反转录聚合酶链反应检测Stat3靶基因cyclin D1、bcl-xL mRNA表达情况。数据统计分析采用独立样本t检验。结果转染Stat3β质粒36 h后, SW480细胞的增殖受到显著抑制(t=5．216,P=0．006);G0／G1期的细胞比例由40．37％上升至67．25％,S期细胞由44．68％下降至31．23％;发生早期凋亡的细胞比例由5．34％上升至24．42％;同时cyclin D1、bcl-xL mRNA表达水平较对照组显著下降(t=5．228,P=0．010;t=3．517,P=0．025)。结论转染携带Stat3β基因的质粒可以通过下调Stat3靶基因的表达抑制人结肠癌细胞的增殖,促进凋亡,为以Star3为靶点的结肠癌基因治疗提供了实验基础。; 赵勇王杉叶颖江周静姜可伟崔志荣; 关键词：结肠肿瘤

Stat5反义寡核苷酸联合Jak激酶抑制剂AG490调控结肠癌细胞增殖与凋亡的分子机制被引量：3: 2006年; 目的探讨Stat5反义寡核苷酸(Stat5AS-ON)联合Jak激酶抑制剂(AG490)治疗结肠癌的作用机制。方法应用Stat5AS-ON与AG490处理结肠癌细胞HT29,Westernblot检测Stat5、p-Stat5、cyclinD1与Bcl-xL表达,MTT法检测细胞增殖状态,流式细胞技术检测细胞周期与凋亡。结果Stat5AS-ON与AG490作用于HT29细胞72h后,G1期细胞比率由72.7%上升至87.2%,S期细胞比率分别由19.6%,下降至7.5%,凋亡细胞百分比由8.7%增加至24.2%。Stat5AS-ON与AG490可以抑制结肠癌细胞增殖,促进结肠癌细胞凋亡,联合应用Stat5AS-ON与AG490可以起协同作用,明显抑制结肠癌细胞Stat5信号转导通路活化。结论选择性阻断细胞内信号转导通路可能为治疗结肠癌提供新途径。; 马向涛余力伟王杉杜如昱崔志荣; 关键词：结肠癌信号转导

STATs信号转导通路与靶基因研究进展被引量：3: 2009年; 马向涛; 关键词：信号转导基因肿瘤

癌基因Stat3与肿瘤研究进展被引量：7: 2004年; Stat3是转录信号转导子与激活子家族 (SignalTransducersandActivatorsofTranscription ,STATs)的重要成员。Stat3通路接受生长因子与细胞因子等细胞外信号刺激 ,作用于细胞核内特异的DNA片段 ,调控cyclinD1,bcl x等靶基因转录 ,进而影响细胞的增殖、分化和凋亡。研究结果显示Stat3异常活化与多种恶性肿瘤发生发展密切相关。; 马向涛王杉杜如昱; 关键词：肿瘤信号转导增殖凋亡

转录信号传导子和激活子3信号传导通路调控选择性环氧化酶2抑制剂抗结肠癌的机制被引量：5: 2004年; 目的探究转录信号传导子和激活子3(Stat3)信号传导通路与选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂抗结肠癌细胞株HT-29机制的关系,明确COX-2抑制剂抗结肠癌细胞内信号传导机制。方法将选择性COX-2抑制剂NS-398,作用于结肠癌细胞系HT-29,运用MTT法检测细胞增殖状态;流式细胞仪观察NS-398对细胞凋亡的影响,进一步用RT-PCR检测药物作用前后HT-29中COX-2mRNA的表达;ELISA法测定体系前列腺素E2(PGE2)水平;Westernblot检测药物作用前后Stat3通路相关蛋白JAK2、Stat3的磷酸化活性和cyclinD1、Bcl-2的表达。结果结肠癌细胞系HT-29中COX-2mRNA呈高表达,NS-398呈时间、剂量依赖性方式抑制HT-29细胞增殖,促进其凋亡。NS-398使HT-29细胞COX-2mRNA和PGE2表达水平显著下降。同时p-JAK2、p-Stat3、cyclinD1、Bcl-2表达水平随作用时间延长而下降。结论癌基因Stat3信号传导通路调控了NS-398抗结肠癌的细胞内信号传导机制,最终通过其下游靶基因cyclinD1、Bcl-2影响结肠癌细胞系HT-29的增殖与凋亡。; 张有成王杉张辉梁斌叶颖江; 关键词：HT-29细胞 NS-398 信号传导通路环氧化酶2

Stat3反义寡核苷酸联合化疗调控结肠癌细胞增殖与凋亡的分子机制被引量：29: 2004年; 目的　探讨Stat3反义寡核苷酸 (Stat3AS ON)联合 5 氟尿嘧啶 (5 FU )治疗结肠癌的作用机制。方法　应用Stat3AS ON与 5 FU处理结肠癌细胞HCT116,Westernblot检测Stat3、p Stat3、CyclinD1与bcl xL表达 ,MTT法检测细胞增殖状态 ,流式细胞技术检测细胞周期与凋亡。结果　Stat3AS ON与 5 FU作用于HCT116细胞 72h后 ,G1期细胞比率由 63 .7%上升至 82 .2 % ,S期细胞比率分别由 17.6% ,下降至 9.9% ,凋亡细胞百分比由 6.1%增加至 3 2 .0 %。Stat3AS ON与 5 FU可以抑制结肠癌细胞增殖 ,促进结肠癌细胞凋亡 ,联合应用Stat3AS ON与 5 FU可以起协同作用 ,明显抑制结肠癌细胞Stat3信号转导通路活化。; 马向涛王杉杜如昱叶颖江崔志荣; 关键词：结肠癌反义寡核苷酸类脱噬作用

人结直肠癌组织中胸腺嘧啶核苷磷酸化酶和二氢嘧啶脱氢酶的活性变化及其意义被引量：3: 2005年; 目的研究人结直肠癌组织及癌旁正常组织胸腺嘧啶核苷磷酸化酶(thymidinephosphorylase,TP)和二氢嘧啶脱氢酶(dihydropyrimidinedehydrogenase,DPD)活性与结直肠癌临床病理特征以及与5-FU化疗效果的关系。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测68例结直肠癌患者肿瘤组织和癌旁正常组织TP和DPD活性,其中40例患者术后接受5-FU结合甲酰四氢叶酸钙化疗。结果(1)结直肠癌肿瘤组织TP活性(120±102)U/mg明显高于癌旁正常组织(60±49)U/mg,P<0·01;组织分型差(低分化、黏液腺癌)、Dukes分期晚(C期和D期)、有淋巴转移的肿瘤组织TP活性明显增高;(2)在术后接受5-FU化疗的患者中,肿瘤DPD活性低和TP/DPD比值高的患者术后生存期明显好于DPD活性高和TP/DPD比值低的患者。结论人结直肠癌组织TP活性明显高于癌旁正常组织;肿瘤TP活性与结直肠癌恶性潜能相关,可能在肿瘤的发展中起一定作用;肿瘤DPD活性和TP/DPD比值可能是预测结直肠癌对5-FU化疗敏感性的指标之一。; 尹慕军王杉叶颖江姜可伟崔志荣梁斌方伟岗; 关键词：结直肠癌癌组织胸腺嘧啶核苷磷酸化酶二氢嘧啶脱氢酶活性变化

负压封闭引流技术在难治性溃疡创面的应用被引量：49: 2016年; VSD技术已广泛用于感染、清洁创面、开放性骨折的一期处理等各种创面的治疗，但在难治性溃疡上的应用是一种探索。本文重点综述VSD技术对糖尿病、血管疾病、烧伤致慢性溃疡和压迫性溃疡等几种难治性溃疡创面的治疗及其适应证、禁忌证和应该的注意事项。; 宋健喻爱喜漆白文李宗焕; 关键词：负压封闭引流慢性溃疡显微外科

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国家自然科学基金(30271269)

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