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北京市自然科学基金(70310037)

作品数：5 被引量：20H指数：3
相关作者：盛树力王蓉杜怡峰姬志娟赵志炜更多>>
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文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇APP17肽
  • 4篇海马
  • 3篇神经细胞
  • 3篇细胞
  • 3篇小鼠
  • 3篇海马神经
  • 3篇海马神经细胞
  • 2篇学习记忆
  • 2篇氧化应激
  • 2篇快速老化小鼠
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导通路
  • 1篇学习记忆功能
  • 1篇学习记忆能力
  • 1篇氧化应激水平
  • 1篇应激
  • 1篇神经细胞凋亡

机构

  • 5篇首都医科大学...

作者

  • 5篇姬志娟
  • 5篇杜怡峰
  • 5篇王蓉
  • 5篇盛树力
  • 4篇赵志炜
  • 1篇孟艳
  • 1篇赵咏梅

传媒

  • 2篇中华老年医学...
  • 1篇中国神经免疫...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2004
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
APP17肽对早衰小鼠学习记忆功能和海马神经细胞线粒体膜电位的影响被引量：1
2006年
目的观察 APP17肽(β-Amyloid precursop protem,APP;319～335肽段)对早衰小鼠 Kh DIC 学习、记忆功能及海马神经细胞线粒体膜电位的影响。方法 2.5月龄的 Kh DIC 小鼠随机分为模型组和 APP17肽治疗组,对照组采用月龄和性别相匹配的正常昆明(KM)小鼠。APP17肽治疗组给予皮下注射 APP17肽,每只每次0.34μg,每周3次;模型组和正常对照给予等量的生理盐水;25周后开始实验。应用水迷宫试验观察小鼠学习、记忆功能的变化.应用流式细胞技术分析海马神经细胞凋亡率和线粒体膜电位的变化。结果 (1)水迷宫结果显示,模型组小鼠存在明显的学习和记忆功能障碍,其第3d、4d、5d 游完全程的时间(98.06±27.53、93.18±30.31、81.65±28.35)s、和错误反应次数(6.11±1.76、5.71±2.05、5.23±2.13)均较对照组(76.00±19.69、69.71±24.12、52.93±21.23)和(4.59±2.09、3.41±2.29、2.35±1.11)增多(P<0.05):APP17肽治疗组小鼠的行为学障碍明显轻于模型组,其上述的水迷宫检测结果与对照组比较差异无统计学意义。(2)与对照组小鼠海马神经细胞线粒体膜电位(189.5±15.6)和凋亡发生率(2.8±0.9)比较,模型组线粒体膜电位(106.0±12.7)明显降低(P<0.01),凋亡发生率(7.6±1.5)显著增加(P<0.01);APP17肽治疗组检测结果与对照组接近,海马神经细胞线粒体膜电位(160.3±18.6)高于模型组(P<0.01),而凋亡发生率(5.5±1.7)低于模型组(P<0.05)。结论 Kh DIC 小鼠存在学习和记忆功能障碍;而且其海马神经细胞凋亡率增加、线粒体膜电位降低。提示海马神经细胞发生凋亡和线粒体膜电位下降可能参与脑老化的发生和发展;APP17肽具有部分改善这一病理过程的作用。
杜怡峰赵志炜姬志娟王蓉盛树力
关键词：线粒体膜电位
快速老化小鼠海马神经细胞存活信号转导通路相关蛋白的变化及APP17肽的影响被引量：3
2004年
目的　观察快速老化小鼠SAMP10 (senescenceacceleratedmouse / prone 10 )海马神经细胞存活信号转导通路相关蛋白的变化及淀粉样前体蛋白 (APP) 17肽对其表达的影响。　方法　 4月龄的SAMP10小鼠 18只被随机分为模型组和APP17肽治疗组 ,正常对照组采用 9只同月龄的抗快速老化小鼠SAMR1。APP17肽治疗组给予皮下注射APP17肽 ,每只每次 0 3 4 μg ,每周 3次 ;模型组和正常对照组给予等量的生理盐水 ;2 8周后成模。然后进行免疫组织化学染色 ,观察各组小鼠海马神经细胞存活信号转导通路相关蛋白的表达。　结果　与正常对照组比较 ,模型组小鼠海马神经细胞存活信号转导通路相关蛋白TrkA、Akt /PKB和bcl 2阳性染色细胞数分别减少 6 3 %、5 0 %和4 5 %(P <0 0 1) ,经APP17肽治疗后上述各种蛋白的表达明显上调 (P <0 0 5 ) ;而神经生长因子(NGF)和抗cAMP应答元件结合蛋白 (CREB)的表达无明显差异 (P >0 0 5 )。　结论　SAMP10小鼠海马脑区存在神经细胞存活信号转导通路的障碍 ,此改变可能是导致海马神经细胞变性死亡的重要机制 ;而APP17肽能激活这一通路 ,部分纠正这些蛋白的异常表达。
杜怡峰赵志炜姬志娟王蓉孟艳盛树力
关键词：小鼠海马神经细胞信号转导通路APP17肽阿尔茨海默病
APP17肽对APP转基因小鼠学习记忆能力和海马神经细胞凋亡的影响被引量：10
2007年
目的观察APP(-βamyloid precursop protein,APP)17肽(APP695中319-335肽段)对APP转基因小鼠(APP695V717I)学习、记忆能力及海马神经细胞凋亡的影响。方法3月龄的APP695转基因小鼠随机分为模型组和APP17肽治疗组,正常对照组采用月龄和性别与之相匹配的C57BL/6J小鼠。APP17肽治疗组给予皮下注射APP17肽,每只每次0.34μg,每周3次;模型组和正常对照组给予等体积NS。应用水迷宫试验观察小鼠学习、记忆功能的变化,以流式细胞技术分析海马神经细胞凋亡率和线粒体膜电位的变化。结果(1)水迷宫试验结果显示,模型组小鼠存在明显学习和记忆功能障碍,其第3、4、5天游完全程的时间[(93.22±16.35)、(86.73±20.26)、(77.13±29.35)s]和错误反应次数[(6.63±2.16)、(5.81±2.13)、(5.33±1.41)次]均较正常对照组[分别为(70.89±20.19)、(61.25±21.88)、(54.63±16.92)s和(5.01±1.93)、(2.97±0.96)、(2.31±1.01)次]增多(P<0.05);APP17肽治疗组小鼠的行为学障碍明显轻于模型组(P<0.05),其上述水迷宫检测结果与正常对照组比较差异无统计学意义。(2)与正常对照组小鼠海马神经细胞凋亡发生率[(3.13±1.19)%]和线粒体膜电位[(176.39±13.88)mV]比较,模型组凋亡发生率[(8.06±2.31)%]显著增加(P<0.01)而线粒体膜电位[(97.51±15.73)mV]明显降低(P<0.01);APP17肽治疗组检测结果与正常对照组接近,海马神经细胞凋亡发生率[(4.38±1.26)%]低于模型组(P<0.01),线粒体膜电位[(168.35±19.29)mV]高于模型组(P<0.01)。结论APP695转基因小鼠存在学习和记忆功能障碍,且其海马神经细胞凋亡率增加,线粒体膜电位降低;APP17肽能够明显改善该转基因小鼠的学习和记忆能力,其作用机制可能是通过稳定线粒体膜电位及抑制凋亡发生而实现。
杜怡峰王蓉姬志娟盛树力
关键词：APP17肽凋亡转基因小鼠
Kh DIC小鼠海马神经细胞线粒体自由基水平的变化及APP17肽的影响被引量：1
2005年
目的观察Kh D IC(KM hn/IDLJ IMP CAMS)小鼠海马神经细胞线粒体自由基水平的变化及APP17肽(-βamyloid precursor pro-tein,APP,319-335肽段)的影响。方法2.5月龄的Kh D IC小鼠随机分为模型组和APP17肽治疗组,正常对照组采用月龄和性别相匹配的正常昆明(KM)小鼠。APP17肽治疗组给予皮下注射APP17肽,每只每次0.34μg,每周3次;模型组和正常对照给予等量的生理盐水;25 w后成模。应用水迷宫试验观察小鼠学习、记忆功能的变化,应用羟胺法和硫代巴比妥酸(TBA)比色法分别检测了海马神经细胞线粒体抗氧化酶活性及自由基水平。结果①水迷宫结果显示,模型组小鼠存在明显的学习和记忆功能障碍,其游完全程的时间和错误反应次数均较正常对照组增多(P<0.05);APP17肽治疗组小鼠的行为学障碍明显轻于模型组,其上述的水迷宫检测结果与正常对照组比较无显著性差异。②与正常对照组比较,模型组小鼠海马神经细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低(P<0.01),丙二醛(MDA)含量显著升高(P<0.01);APP17肽治疗组检测结果与正常对照组接近,SOD活性高于模型组(P<0.01),而MDA含量低于模型组(P<0.01)。结论①Kh D IC小鼠存在学习和记忆功能障碍;而且其海马神经细胞线粒体氧化应激反应明显加剧。②APP17肽具有清除自由基和抑制氧化应激反应的作用,从而提高脑组织的抗氧化能力,保护学习、记忆功能。
杜怡峰赵志炜姬志娟王蓉盛树力
关键词：KHAPP17肽氧化应激
APP17肽对快速老化小鼠SAMP10学习、记忆功能和海马神经细胞线粒体氧化应激水平的影响被引量：5
2006年
目的:观察APP17肽(β-Amyloid precursop protein,APP,319-335肽段)对快速老化小鼠SAMP10(senescence accelerated mouse/prone10)学习、记忆功能及海马神经细胞线粒体氧化应激的影响。方法:4月龄的SAMP10小鼠随机分为模型组和APP17肽治疗组,正常对照组采用抗快速老化小鼠SAMR1(senescence acceleratedmouse/resistance1)。APP17肽治疗组给予皮下注射APP17肽,每只每次0·34μg,每周3次;模型组和正常对照给予等量的生理盐水;28周后成模。应用水迷宫试验观察小鼠学习、记忆功能的变化,应用羟胺法和硫代巴比妥酸(TBA)比色法分析海马神经细胞线粒体氧化应激反应水平。结果:(1)水迷宫结果显示,模型组小鼠存在明显的学习和记忆功能障碍,其游完全程的时间和错误反应次数均较正常对照组增多(P<0·05);APP17肽治疗组小鼠的行为学障碍明显轻于模型组,其上述的水迷宫检测结果与正常对照组比较无显著差异。(2)模型组小鼠海马神经细胞线粒体SOD活性明显低于正常对照组(P<0·01),MDA含量显著高于正常对照组(P<0·01);APP17肽治疗组检测结果与正常对照组接近,SOD活性高于模型组(P<0·05),而MDA含量低于模型组(P<0·01)。结论:快速老化小鼠SAMP10存在学习和记忆功能障碍;而且其海马神经细胞线粒体氧化应激反应明显加剧。APP17肽具有清除自由基和抑制氧化应激反应的作用,从而提高脑组织的抗氧化能力,保护学习、记忆功能。
杜怡峰赵咏梅姬志娟赵志炜王蓉盛树力
关键词：APP17肽应激海马
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