国家自然科学基金(81171894)
- 作品数：2 被引量：5H指数：2
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- 相关机构：苏州大学更多>>
- 发文基金：教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家自然科学基金更多>>
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- E-cadherin基因启动子区甲基化与肺癌易感性的meta分析研究被引量：2
- 2013年
- 背景与目的上皮细胞钙粘蛋白E-cadherin在维持上皮的极性和结构完整性等方面起着重要作用,并与肿瘤的发生、浸润和转移密切相关。E-cadherin基因启动子区甲基化与肿瘤发生发展的关系一直是研究的热点,而该基因甲基化与肺癌易感性的关系尚存在争议。本研究旨在通过meta分析的方法更好地探讨E-cadherin基因启动子区甲基化与肺癌易感性之间的关系。方法利用PubMed/MedLine和EMBASE数据库检索2013年3月以前的相关文献,由两位研究人员做独立文献筛选和资料提取,并交叉审核。使用优势比(odds ratio,OR)及95%置信区间(confidenceinterval,CI)衡量E-cadherin基因启动子区甲基化与肺癌易感性关系的强弱。结果根据检索条件,共有13项研究(共涉及1,288例实验样本)被纳入当前的meta分析。分析结果显示E-cadherin基因启动子区甲基化明显增加了肺癌发生风险(OR=4.04,95%CI:2.00-8.13,P<0.001),且这种相关性同时存在于亚洲人群和高加索人群(OR=3.28,95%CI:1.20-8.92;OR=5.72,95%CI:2.40-13.62)。结论 E-cadherin基因启动子区甲基化与肺癌易感性之间存在明显相关性。
- 曾园园刘仍允张洪涛
- 关键词：E-CADHERIN甲基化易感性
- TIF1γ基因启动子区域突变和甲基化与非小细胞肺癌的关系研究被引量：3
- 2013年
- 背景与目的TIF1γ(transcription intermediary factor 1gamma)属于转录中介因子1家族的成员,可干扰TGF-β/Smad信号通路,抑制TGF-β介导的信号传导,且TIF1γ在多种肿瘤细胞的表达减弱或缺失表明TIF1γ在癌症的发生发展过程中起到抑癌的作用。本研究旨在探索TIF1γ在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞与组织中的表达差异以确定TIF1γ与肺癌发生关系以及肺癌细胞中TIF1γ表达调控的潜在机制。方法选取13例NSCLC患者癌组织以及对应的癌旁组织样本,培养正常支气管上皮细胞HBE和NSCLC细胞株:A549和95C。运用Real-time PCR和Westernblot检测细胞与组织中TIF1γ基因的表达,并用ImageJ灰度扫描软件计算TIF1γ的相对表达量。通过DNA测序的方法检测TIF1γ基因启动子区域突变情况,并采用Bisulfite-sequencing PCR(BSP)克隆测序方法检测TIF1γ基因启动子区域甲基化情况。结果相对于HBE,TIF1γmRNA和蛋白在A549和95C中明显下调(P<0.05),13对组织样本中,9个(69.2%)癌旁组织样本里TIF1γ mRNA的表达量高于癌组织样本(P<0.05)。突变检测表明TIF1γ基因启动子区-287﹣-5在细胞株中没有突变发生。经BSP克隆测序方法分析发现在TIF1γ基因启动子-287﹣-5区域里存在5个可被甲基化的CpG位点(-214、-128、-124、-65和-55)。但这些CpG位点的甲基化频率在NSCLC细胞株中相比HBE没有明显差异。结论TIF1γ在NSCLC的发生中可能起抑癌的作用,TIF1γ基因启动子区域-287﹣-5在正常细胞和NSCLC细胞中都没有发生突变,但在-287﹣-5区域中存在5个可被甲基化的CpG位点。
- 汪龙强雷哲刘霞刘仍允张洪涛
- 关键词：肺肿瘤甲基化
