贵州省中药现代化科技产业研究开发专项项目([2012]5037)
- 作品数：2 被引量：15H指数：2
- 相关作者：刘丽荣李霜石明隽郭兵肖瑛更多>>
- 相关机构：贵阳医学院贵州医科大学更多>>
- 发文基金：贵州省中药现代化科技产业研究开发专项项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氧化苦参碱抑制高糖诱导的大鼠肾小管上皮-间充质转化及其机制研究被引量：8
- 2013年
- 目的:探讨氧化苦参碱(OM)对高糖诱导的大鼠肾小管上皮-间充质转化(EMT)的抑制作用及其可能机制。方法:体外培养大鼠近端肾小管上皮NRK52E细胞,随机分为:对照组、高糖组、高糖+OM不同浓度组和高糖+0.50 g/L OM动态观察组。采用real-time PCR和Western blotting方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad7、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素(E-cadherin)mRNA和蛋白的表达。结果:(1)与对照组相比,高糖组TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白表达水平均进行性增高,Smad7蛋白表达进行性降低,E-cadherin mRNA和蛋白表达进行性降低,呈时间依赖性(P<0.05),而Smad7 mRNA表达进行性增高(P<0.05);(2)与高糖组相比,高糖+OM不同浓度组随OM剂量增加,TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白表达均逐渐降低,Smad7蛋白表达水平逐渐增高,Ecadherin mRNA和蛋白表达水平逐渐增高,且呈剂量依赖性(P<0.05),而Smad7 mRNA表达无明显差异;(3)与高糖组相比,高糖+0.50 g/L OM动态观察组TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白表达持续降低,Smad7蛋白表达持续增高,E-cadherin mRNA和蛋白表达持续增高(P<0.05),而Smad7 mRNA表达无明显差异。结论:OM可抑制高糖诱导的NRK52E细胞发生EMT,其机制可能与OM下调TGF-β1表达及上调Smad7蛋白表达,进而抑制TGF-β1/Smads信号通路的致纤维化效应有关。
- 刘丽荣李霜王圆圆石明隽肖瑛郭兵
- 关键词：氧化苦参碱转化生长因子Β1SMAD7蛋白上皮-间充质转化
