国家自然科学基金(30230170)
- 作品数：33 被引量：120H指数：8
- 相关作者：戴德哉吉民刘青于锋夏绘晶更多>>
- 相关机构：中国药科大学东南大学华侨大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 多非替利衍生物CPU 228(V03)抑制豚鼠心室肌细胞L-型钙通道被引量：2
- 2005年
- 目的:研究多非替利衍生物CPU 2 2 8(V0 3)对豚鼠心室肌细胞L- 型钙通道的抑制作用。方法:在分离的成年豚鼠心室肌细胞上应用全细胞膜片钳技术记录L- 型钙电流(ICa L)。结果:(1)CPU 2 2 8能浓度依赖性地抑制ICa L,IC50 为0 . 93μmol/L。(2 )CPU 2 2 8在0 .33～3. 3μmol/L浓度时使ICa- L的I -V曲线上移,但不改变I -V曲线形状,对稳态激活曲线及其参数V1/ 2 和k均无明显影响。(3)CPU 2 2 8在0 . 33～3 3μmol/L浓度时,呈浓度依赖性地使稳态失活曲线左移,V1/ 2 由对照组的- (2 1. 5±2 . 3)mV增大到- (40 .0±4 . 3)mV ,k无明显变化。结论:CPU 2 2 8能有效抑制豚鼠心室肌细胞的L 型钙通道,其机制可能是作用于L 型钙通道失活态。这可能是其抗心律失常作用优于多非替利,而致心律失常作用较多非替利弱的机制之一。
- 黄志江戴德哉吉民
- 关键词：CPU心室肌细胞L-型钙电流
- 对氯苄基四氢小檗碱(CPU-86017)及其光学异构体抑制钙离子引起的血管平滑肌收缩(英文)被引量：1
- 2006年
- 目的:研究对氯苄基四氢小檗碱(CPU-86017)及其光学异构体对内钙释放及外钙内流引起的血管平滑肌收缩的抑制作用。方法:以有钙、无钙液中加高钾(KCl)100mmol·L-1或苯肾上腺素1μmol·L-1并在无钙液中复钙引起的大鼠胸主动脉环的收缩,比较CPU-86017及其光学异构体对内钙释放及外钙内流引起的血管平滑肌收缩的抑制作用。结果:CPU-86017及其4种光学异构体均能抑制KCl引起的内钙释放,外钙内流,其中,Zh003、Zh004作用强于CPU-86017;Zh001、Zh002作用弱于CPU-86017。对于苯肾上腺素引起的内钙释放与外钙内流,Zh004有明显的抑制作用,而Zh001、Zh002与Zh003作用不明显,均能抑制KCl引起的内钙释放与外钙内流。结论:与CPU-86017相比,Zh001、Zh002和Zh003对α受体阻断作用明显降低,Zh003与受体调控钙通道几乎没有作用,对电压依赖钙通道的阻断作用,Zh003和Zh004活性增强。
- 孙立戴德哉
- 关键词：CPU-86017光学异构体
- 新内皮素受体拮抗剂CPU-0213对左甲状腺素诱导的大鼠肥大心肌中基质金属蛋白酶及其抑制剂表达的影响被引量：5
- 2004年
- 目的 :观察左甲状腺素 (L thy)诱导的大鼠肥大心肌中基质金属蛋白酶 (MMPs)及其抑制剂(TIMPs)的基因表达和新内皮素受体拮抗剂CPU 0 2 13对基因表达的影响。方法 :雄性SD大鼠 ,随机分成 3组 ,除对照组外 ,大鼠皮下注射L thy(0 .4mg·kg-1·d-1)共 10d ,在d 7给予CPU 0 2 13(ig ,10 0mg·kg-1·d-1)干预 ,连续 3d。动物处死后取大鼠心脏测定心肌组织中总胶原含量 ,用半定量RT PCR方法检测心肌组织中MMP 2 ,MMP 9及其抑制剂TIMP 1,TIMP 2的基因表达。结果 :L thy诱导的大鼠肥大心肌中 ,MMPs的表达下调。TIMPs的表达上调。给予CPU 0 2 13后TIMP 1的表达下调 ,TIMP 2的表达基本不改变 ,MMPs的表达变化不明显。结论 :CPU 0 2 13通过抑制MMPs的表达 ,增加心肌胶原的含量 ,改善心肌病理性重构。
- 刘青戴德哉
- 关键词：左甲状腺素基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶抑制剂RT-PCR
- Ⅲ类抗心律失常药物研究近况被引量：5
- 2004年
- 综述近年来Ⅲ类抗心律失常药物的研究进展 ,分类介绍单纯型ⅠKr阻滞剂、单纯型ⅠKs阻滞剂和复合型Ⅲ类抗心律失常药物的药理作用和药效学 ,探讨抗心律失常药物的新靶点和发展方向。
- 郝静梅戴德哉
- 关键词：抗心律失常药物药物研究药理作用药效学离子通道阻滞剂
- 神经退行性病变机制及其药物干预对策被引量：1
- 2005年
- 综述神经退行性病变的特点和表现及其相关内源性物质 ,探讨该类病变机制及其药物干预对策。神经退行性病变可由多种因素造成 :脑内 β 淀粉样蛋白沉着导致阿尔茨海默病 ;皮层下区域病变导致帕金森病和Hunt ington病 ;另外 ,非特异性老年性脑内神经元病可变使神经元减少 ,导致老年性智力衰退 ;血管内皮细胞损害与脑神经元及脑功能有相关性 ;老年性血管内皮细胞中一氧化氮 (NO)生物利用度下降以及脑内某些脑区内一氧化氮合酶活性及NO异常上调与脑内神经元变性相关 ;老年人脑供血不足是由于舒血管物质减少而缩血管物质增多 ,使血管收缩及舒张功能改变所致 ,是造成脑内神经元逐年递减的一个重要因素。老年人的血管活性障碍与糖尿病病人有相似之处 ,亦是由于体内非酶糖基化产物的生成 ,使内皮细胞功能损害、内皮素 (ET1)及ONOO· -增多 ,最终导致氧化应激。以保护血管内皮细胞为主要靶点的药物治疗 ,可通过抗氧化应激、降低ET1水平、改善血管重构及多靶点作用 ,并结合节制饮食、加强锻炼等非药物治疗 ,可改善神经退行性病变 ,提高老年人的智力功能和生活质量。
- 纳涛戴德哉
- 关键词：神经退行性病变内皮素药物干预
- 血管活性物质对猪冠状动脉的作用(英文)
- 2004年
- 目的 :研究乙酰胆碱 (Ach)、硝普钠 (SNP)和CPU 86 0 17等血管活性物质对猪冠状动脉的作用及其机制。方法 :观察在高钾环境下Ach对冠状动脉环张力的作用及N 硝基精氨酸 (L NNA)、血红蛋白 (Hb)、亚甲蓝 (MB)、吲哚美辛或格列苯脲对其的影响 ;同时也观察了SNP的作用及在无钙和有钙环境下CPU 86 0 17对高钾引起冠状动脉收缩的影响。结果 :Ach在高钾环境下刺激血管进一步收缩。L NNA在Ach低浓度时能加强血管收缩 ,而Hb、MB、吲哚美辛和格列苯脲没有此明显作用。在无钙环境下 ,CPU 86 0 17可显著抑制高钾引起的冠脉收缩 ,而对复钙所致的进一步收缩仅有抑制趋势 ,无统计学意义。结论 :NO和KCa通道对冠状动脉舒缩调节具有重要意义。CPU 86 0 17能显著抑制高钾引起的冠状动脉收缩 ,并主要作用于胞内钙库动员所致收缩的部分。
- 吴骏锡于锋戴德哉
- 关键词：血管活性物质冠状动脉动物实验钙离子
- L-甲状腺素对血管变态反应性收缩的影响及胞内钙调节机制
- 2005年
- 目的:考察正常豚鼠血管变态反应在L-甲状腺素给药后的病理模型中的改变。方法:制作L-甲状腺素致豚鼠血管损伤病理模型,作为甲亢组。以卵白蛋白作为抗原,诱发豚鼠离体血管变态反应。观察在有钙和无钙介质中及药物干预下,正常组和甲亢组血管变态反应性收缩的变化及对胞外和胞内钙的依赖性。结果:两组血管变态反应主要依赖于胞内钙,胞外钙的影响次之。胞内钙的作用主要涉及咖啡因敏感型钙池,去氧肾上腺素敏感型钙池的影响次之。结论:甲亢组发生血管变态反应时,胞内钙释放增加比正常组更明显,主要加强了胞内咖啡因敏感型钙池的钙释放。
- 于锋胡慧娟戴德哉
- 关键词：L-甲状腺素钙拮抗剂咖啡因
- 对硫酸镁MAGIC临床试验的商榷及有机酸镁盐的药理作用被引量：1
- 2005年
- 镁与钙共存于自然界,在生命体内钙参与许多生命过程的重要通路及机制,钙对生命大分子的作用,必需受到负性调控.镁是钙离子在生命体内的天然拮抗剂,由于镁的存在,使钙的生物活性得以调控及稳定.
- 戴德哉
- 关键词：硫酸镁心肌梗死
- 达芦生坦对大鼠心肌内皮素受体结合的影响及一次给药对肺动脉高压的治疗作用被引量：2
- 2006年
- 目的:研究内皮素受体(ETR)拮抗剂达芦生坦(DR)对大鼠心肌ETR的选择性,及一次给药对肺动脉高压大鼠的治疗作用。方法:放射受体结合方法测定DR对125I-ET与大鼠左室膜ETR竞争结合。对低氧肺动脉高压大鼠静脉注射DR后右室血流动力学的改善作用。结果:DR(0.1μmol.L-1)竞争125I-ET1与心肌ET受体的总结合率降为31.5%±7.7%。抑制125I-ET1与ETAR和ETBR结合的IC50值为1.93±0.21和147±20 nmol.L-1,比值为76。DR输注后20 min明显改善血流动力学。结论:DR是有较高亲和力与选择性的ETAR拮抗剂。急性一次给药对肺动脉高压大鼠血流动力学有明显改善作用。
- 夏绘晶万玫戴德哉吉民郭峰
- 关键词：内皮素受体拮抗剂内皮素受体放射受体分析肺动脉高压
- 灯盏花素对异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥大的保护作用被引量：7
- 2006年
- 目的:研究灯盏花素对异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥大的保护作用。方法:以皮下注射异丙肾上腺素(3 mg.kg-1)诱发小鼠心肌肥大,小鼠灌胃灯盏花素药后30 min,给予异丙肾上腺素连续5 d。末次给药24 h后,处死小鼠,称取小鼠全心重量及左心室(含室间隔)重量,取左心室匀浆测定丙二醛(MDA)、超级氧化物歧化酶(SOD)、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性和血清中天冬氨酸转氨酶(AST)。HE染色病理组织检查。结果:大剂量(60 mg.kg-1)灯盏花素和小剂量(30 mg.kg-1)灯盏花素均可降低心脏脏器指数,使心肌中MDA、AST水平降低,SOD、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性升高(与对照组比较,P<0.05),病理检查心肌损害有明显改善。结论:灯盏花素可有效地预防异丙肾上腺素过量所导致的心肌肥大,与其抗氧化、改善心肌能量代谢有关。
- 齐敏友夏绘晶戴德哉
- 关键词：灯盏花素异丙肾上腺素心肌肥大
