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EB病毒潜伏膜蛋白-1介导的信号传导被引量：14: 1999年; 　ＥＢ病毒编码ＬＭＰ１介导的信号传导途径已引起人们广泛的注意．它涉及ＴＲＡＦ／ＴＲＡＤＤ途径，ＡＰ１途径，ＪＡＫ／ＳＴＡＴ及其他途径．就此作一综述，有助于人们认识ＬＭＰ１的致瘤效应．; 王承兴曹亚; 关键词：LMP-1 信号传导 EB病毒致瘤机制

鼻咽癌恶性转化基因Tx核苷酸序列分析被引量：8: 2002年; 从人类鼻咽癌细胞系CNE2基因组DNA文库中克隆一个恶性转化基因Tx转染小鼠JB6 + 细胞 ,使细胞恶性转化 ,宿主细胞具有停泊非依赖生长的特性 .已经报道的Tx中一个 3 0kb片段(Tx3 0 )的序列分析结果表明 ,Tx包含人类免疫球蛋白κ轻链完整的J区 .进一步对Tx全长进行亚克隆和测序 ,并采用生物信息学方法进行分析表明 ,Tx包含人类Igκ完整的J区、C区基因片段、还有 5个重组信号序列 ,1个核基质结合序列和 1个N segment的插入 .Tx与正常人IgκJ、C区比较只是在某些位点存在碱基的缺失、插入或置换 ,二者同源性高达 98% ,其电子定位于 2p11 2 ,这与人Igκ的染色体定位是一致的 .可以认为。; 任维黎明夏林庆翁新宪廖伟曹亚; 关键词：鼻咽癌核苷酸序列分析

EB病毒LMP1在鼻咽癌细胞系中通过NF-κB、AP-1促进IL-8分泌被引量：2: 2002年; 目的　探讨EB病毒LMP1分子致瘤机制 ,在已证实鼻咽癌细胞系中LMP1有效激活NF κB或AP 1的基础上 ,对LMP1是否通过NF κB或AP 1促进IL 8分泌进行探讨。方法　以稳定表达LMP1及其 3种突变体、空白载体的鼻咽癌细胞系 [HNE2 LMP1、HNE2 LMP1(1 185 )、HNE2 LMP1(1 2 31)、HNE2 LMP1△ 187 35 1和HNE2 pSG5 ]及antisense LMP1处理的HNE2 LMP1鼻咽癌细胞系为材料 ,将IL 8报道质粒瞬时导入这些细胞系中 ,通过测定luciferase值以反映LMP1是否促进IL 8转录 ;将mutAP 1 IL 8 luc或IκBα(S32A S36A)表达质粒导入HNE2 LMP1细胞系中 ,比较其IL 8报道活性 ,以确定LMP1是否通过AP 1或NF κB诱导IL 8转录 ;利用ELISA方法测定HNE2 LMP1、HNE2 pSG5、anti sense LMP1处理的HNE2 LMP1鼻咽癌细胞系中的IL 8浓度 ,进一步从蛋白水平上确定LMP1是否促进IL 8分泌。结果　与HNE2 pSG5相比 ,在HNE2 LMP1、HNE2 LMP1△ 187 35 1和HNE2 LMP1(1 2 31)细胞系中IL 8报道活性分别升高了原来水平的 11.5、8.6和 3.4倍 ,而HNE2 LMP1(1 185 )对IL 8报道活性不影响。在HNE2 LMP1细胞系中IL 8蛋白水平提高了 17.4倍 ,而antisense LMP1则使HNE2 LMP1细胞的IL 8报道活性及蛋白水平分别下降到原来水平的 18.3%和 9.2 % ;; 王承兴顾焕华邓锡云李晓艳夏林庆易薇翁新宪曹亚; 关键词：EB病毒 IL-8分泌 NF-ΚB AP-1 鼻咽癌

人宫颈癌传代细胞Ig样蛋白的纯化分析被引量：8: 2000年; 目的 :探讨非造血系统来源的恶性肿瘤细胞内Ig样蛋白与Ig分子在抗原性及分子结构上的关系。方法 :应用亲和层析的方法将HeLaMR(人宫颈癌传代细胞 )细胞内Ig样蛋白进行了纯化 ;并以SDS PAGE及West ernBlot方法将Ig样蛋白与IgG进行比较分析。结果 :SDS PAGE结果显示Ig样蛋白既有与IgG相近的轻、重链泳带 ,同时又分别在相对分子质量 6 6 0 0、70 0 0左右出现两条泳带 ,此两条泳带与人IgG具有高度一致的抗原性。WesternBlot结果显示 ,Ig样蛋白与IgG相同 ,不但可与抗人IgG多克隆抗体、单克隆抗体反应而且可与ProteinA蛋白发生反应。结论 :Ig样蛋白与IgG比较在抗原性上具有明显的一致性 ,而在分子结构上也表现明显相似性。; 王东升邱晓彦朱晓辉吕蓬姜南吕平张玲张岩高晓明; 关键词：HELA细胞宫颈肿瘤分子结构

EB病毒潜伏膜蛋白1通过结合TRAFs调控NF-κB被引量：11: 2001年; 为了探讨EB病毒潜伏膜蛋白 1(LMP1)的致瘤机制 ,对鼻咽癌中LMP1激活重要的核转录因子NF κB机制进行了研究 .首先 ,采用免疫共沉淀蛋白质印迹在稳定表达LMP1的鼻咽癌细胞系HNE2 LMP1中证实LMP1与TRAF1,2 ,3结合形成免疫共沉淀复合物 ,进一步以野生型LMP1及其三种突变体的鼻咽癌细胞系LMP1(野生型 ,wt)、HNE2 LMP1del187～ 35 1(CTAR1缺失型 )、HNE2 LMP1(1～ 2 31) (CTAR2缺失型 )、HNE2 LMP1(1～ 187) (羧基端胞浆区缺失型 )、HNE2 pSG5 (空白载体型 )为材料 ,结合NF κB报道基因质粒(pGL2 NF κB luc)的荧光素酶活性表达分析NF κB的活性 ,证实 :较之母细胞 ,野生型LMP1活化NF κB达13 8倍 ,LMP1(1～ 187)几乎不活化NF κB ,LMP1(1～ 2 31)活化NF κB达 4 9倍 ,LMP1(del187～ 35 1)活化NF κB达 9 1倍 ;TRAF1过表达升高LMP1(wt)及LMP1(1～ 2 31)介导的NF κB活性 ,而对LMP1(del187～ 35 1)活化NF κB无影响 ;TRAF3过表达或TRAF3负显性突变体抑制LMP1(wt)及LMP1(1～ 2 31)介导的NF κB活性 ,而不影响LMP1(del 187～ 35 1)活化NF κB ;TRAF2过表达升高LMP1(wt)、LMP1(1～2 31)及LMP1(del 187～ 35 1)介导的NF κB活性 .这些结果表明 :鼻咽癌中LMP1通过TRAF1、TRAF2或TRAF3调控NF κB 。; 王承兴李晓艳顾焕华邓锡云曹亚; 关键词：鼻咽癌潜伏膜蛋白1 肿瘤坏死因子受体相关因子 NF-ΚB EB病毒

EB病毒LMP1在鼻咽癌细胞系中通过NF-κB、AP-1促进MMP9表达被引量：34: 2002年; 目的　探讨EB病毒 (Epstein BarrVirus,EBV)LMP1是否通过NF κB和AP 1促进MMP9表达 ,为全面阐明LMP1的分子致瘤机制提供实验依据。方法　将MMP9 CAT表达质粒导入HNE2 pSG5、HNE2 LMP1、HNE2 LMP1(1 185 )、HNE2 LMP1(1 2 31)、HNE2 LMP1Δ187 35 1鼻咽癌 (nasopharyngealcarcinoma ,NPC)细胞系 ,比较各组细胞系的氯霉素乙酰转移酶 (CAT)活性 ,以确定LMP1或其不同的结构域是否上调MMP9转录 ;采用明胶Zymography法检测上述细胞产生MMP9的活性 ,以确定LMP1或其不同的结构域是否促进MMP9蛋白表达 ;借助报道基因分析法确定在NPC中野生型LMP1能否激活NF κB和AP 1的活性 ,进一步将突变了NF κB或AP 1结合位点的MMP9 CAT表达质粒导入上述细胞系 ;比较相应的CAT活性 ,以确定LMP1或其不同的结构域是否通过NF κB或AP 1上调MMP9表达。结果　与导入载体pCDNA3比较 ,HNE2 LMP1、HNE2 LMP1(1 185 )、HNE2 LMP1(1 2 31)和HNE2 LMP1Δ187 35 1NPC细胞系CAT活性分别提高 7.2 ,1.3,3.3和 4.0倍。明胶Zymography法检测显示 ,在HNE2 LMP1、HNE2 LMP1(1 2 31)和HNE2 LMP1Δ187 35 1细胞系中 ,均可检测到 92 0 0 0MMP9活性 ,而HNE2 pSG5、HNE2 LMP1(1 2 31)几乎均为阴性。较之母细胞 ,野生型LMP1活化NF; 王承兴邓锡云李晓艳顾焕华易薇翁新宪夏林庆曹亚; 关键词：EB病毒 LMP1 NF-ΚB AP-1 鼻咽癌

EBV编码产物与免疫逃避被引量：2: 2003年; EBV与人类包括肿瘤在内的许多疾病的发生、发展关系密切 ,其中EBV编码产物扮演着重要角色。这些在逃避免疫监控的进化中发展起来的病毒产物广泛参与正常细胞的各种生物学功能。本文试阐述了EBV编码产物的免疫逃避机制。; 郑慧; 关键词：EBV 免疫逃避

鼻咽癌恶性转化基因Tx中3.0kb片段序列分析被引量：5: 2000年; 从中国人鼻咽癌细胞株 CNE2中克隆分离出的恶性转化基因 Tx,其基因长度为 1 6kb.在对其中 2 .8kb片段测序的基础上 ,对其中 Xho /Eco R 长度约 3.0 kb的片段 ( Tx3.0 )进一步进行了测序 ,并利用生物信息学技术分析认为 ,Tx3.0与人类免疫球蛋白 kappa( Igκ)轻链基因高度同源 ,并直接映射于 J区 .Tx3.0中除有编码免疫球蛋白 kappa链的 J2、J3、J4及 J5基因片段外 ,在各个片段间不仅有 TATA box、CAAT box和 Poly A等经典的调控序列 ,还有 NF- IL6的反应元件、某些转录因子的识别序列、以及核基质结合序列等 .据此以及 2 .8kb序列的分析结果 ,对 Tx3.0下游 1 .0 kb片段序列进行了预测 .对 Tx3.0基因片段的研究为进一步研究 Tx基因在鼻咽癌发病中的作用 ,提供了重要信息 .; 黎明任维廖伟翁新宪夏林庆曹亚; 关键词：鼻咽癌发病机制

EB病毒潜伏膜蛋白1在鼻咽癌中结合磷酸化的TRAFs被引量：3: 2001年; 对鼻咽癌中潜伏膜蛋白 1 (LMP1 )是否结合磷酸化的肿瘤坏死因子受体相关因子 (tumornecrosis factor receptor- associated factors,TRAFs)信号分子进行探讨 .首先应用 CSA/SP双染色法在 30例鼻咽癌活检组织中发现 1 6例 (52 % ) LMP1与 TRAF1、TRAF2和 TRAF3共表达于癌细胞胞膜及胞浆同一部位 .这提示 EB病毒 LMP1在鼻咽癌中可能结合 TRAF1、TRAF2或TRAF3发挥作用 .进一步以导入载体 p SG5的鼻咽癌细胞系 HNE2 - p SG5为对照 ,建立了稳定表达 LMP1的鼻咽癌细胞系 HNE2 - LMP1 ,利用这两种细胞系 ,以免疫共沉淀 - Western印迹方法 ,证实了 LMP1可与磷酸化的 TRAF1、TRAF2或 TRAF3直接或间接作用形成免疫共沉淀复合物 .; 王承兴李晓艳顾焕华邓锡云曹亚; 关键词：鼻咽癌潜伏膜蛋白1 肿瘤坏死因子受体相关因子信号转导 EB病毒

Promotion of cell proliferation and inhibition of ADCC by cancerous immunoglobulin expressed in cancer cell lines被引量：4: 2012年; To explore the significance of cancerous immunoglobulin(Ig)in cancer cell growth,HeLa cervical cancer cells were stably transfected with small interfering RNA(siRNA)that specifically,efficiently and consistently silences the expression of heavy chain genes of all immunoglobulin isotypes.This stable cell line was used to examine cell viability,colony formation and tumor growth in athymic nude mice.The results of these experiments indicated that siRNA-mediated knockdown of cancerous Ig inhibited cell growth in vitro and suppressed tumor cell growth in immune-deficient nude mice in vivo.Similarly,this siRNA also inhibited the growth of MGC gastric cancer cells and MCF-7 breast cancer cells.Furthermore,the presence of cancerous Ig specifically reduced antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity(ADCC)induced by an anti-human epithelial growth factor receptor(EGFR)antibody in a dose-dependent manner,suggesting that the cancerous Ig-Fc receptor interaction inhibits natural killer cell(or NK cell)effector function.The prevalent expression of Ig in human carcinomas and its capacity to promote growth and inhibit immunity might have important implications in growth regulation and targeted therapy for human cancers.; Ming LiHui ZhengZhi DuanHaidan LiuDuosha HuAnn BodeZigang DongYa Cao

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国家自然科学基金(39830410)

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