国家自然科学基金(31070687)
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
- 相关作者：甘露罗炳德黄明元郭进强万为人更多>>
- 相关机构：南方医科大学广东医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人14-3-3σ基因启动子荧光素酶报告基因载体的构建及其转录活性分析被引量：3
- 2013年
- 目的构建人14-3-3σ基因启动子的荧光素酶报告基因载体,探讨该启动子的转录活性。方法运用UCSC软件对人14-3-3σ基因5′端2000bp进行启动子特征分析和转录因子结合位点分析。克隆14-3-3σ基因5′端5个不同长度的启动子片段,与荧光素酶报告基因载体pGL3-Basic重组,获得5个不同长度的14-3-3σ启动子萤光素酶报告基因载体,分别转染HeLa细胞,通过双荧光素酶活性分析实验进行转录活性分析。将转录因子AP-2α的过表达质粒pCMV-Myc/AP-2α分别与以上不同长度的14-3-3σ启动子萤光素酶报告基因载体共转染HeLa细胞,通过双荧光素酶活性分析实验检测AP-2α对14-3-3σ启动子转录活性的影响。结果序列分析发现人14-3-3σ启动子基因5′端1349bp的区域内存在多个潜在的AP-2α结合位点,成功构建了5个不同长度的14-3-3σ启动子报告基因载体。双荧光素酶活性分析显示5个启动子片段均有转录活性,AP-2α可增强14-3-3σ启动子转录活性。结论成功构建了14-3-3σ启动子的报告基因载体,为进一步研究AP-2α对14-3-3σ的调控奠定了基础。
- 甘露黄明元郭进强万为人罗炳德
- 关键词：启动子基因序列分析
- 转录因子AP-2α对HeLa细胞内14-3-3σ表达的影响
- 2012年
- 目的探讨转录因子AP-2α对HeLa细胞内14-3-3σ表达的影响。方法在HeLa细胞内过表达AP-2α或干扰AP-2α的表达,用荧光定量RT-PCR和Western blot检测Hela细胞AP-2α和14-3-3σ的表达量;采用计算机软件预测14-3-3σ的启动子区域的转录因子结合位点;采用双荧光素酶报告基因分析试验验证AP-2α对14-3-3σ启动子转录活性的影响。结果在HeLa细胞内过表达AP-2α后,14-3-3σ的mRNA和蛋白表达水平增高,而用siRNA干扰AP-2α后,14-3-3σ的mRNA和蛋白表达水平降低;软件分析结果显示在14-3-3σ启动子区域存在多个潜在的AP-2α结合位点;双荧光素酶报告基因分析试验证明在HeLa细胞内,AP-2α增强14-3-3σ启动子的转录活性。结论 AP-2α正调控HeLa细胞内14-3-3σ的表达,这种调控作用可能是通过AP-2α增强14-3-3σ启动子的转录活性来完成的。
- 甘露黄明元蒙子君张哲罗炳德
- 关键词：AP-2HELA细胞转录因子
- 小鼠慢性病毒性肝炎诱发肝脂肪变性模型的构建被引量：4
- 2012年
- 目的用小鼠肝炎病毒MHV-A59感染C57BL/6小鼠,建立慢性病毒性肝炎诱发肝脂肪变性的动物模型。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、高脂组、病毒组和高脂病毒组。实验第13周末取血清检测MHV抗体、脂质和转氨酶;小鼠肝脏冰冻切片进行油红O染色,石蜡切片进行HE染色,观察各组肝组织改变状况。结果病毒组与高脂病毒组血清MHV抗体强阳性;与对照组相比,3个处理组的AST、ALT明显增高,TC和LDL-C均有不同程度增高;病毒组与高脂病毒组的肝组织表现出慢性病毒性肝炎的病理特征,肝细胞内脂质蓄积增多。结论通过感染MHV-A59病毒,成功建立了慢性病毒性肝炎诱发肝脂肪变性的动物模型,为进一步研究慢性病毒性肝炎诱发肝脂肪变性的机制提供了基础。
- 甘露张哲郭进强谢茜蒙子君万为人罗炳德
- 关键词：慢性病毒性肝炎肝脂肪变性动物模型
- 辐射诱发动脉粥样硬化的研究被引量：1
- 2012年
- 核能在工业和生产的广泛应用，放疗在肿瘤性疾病和非肿瘤性疾病中的深入进展，以及放射诊断的普及，使人们越来越关注辐射诱发的远期效应。辐射致癌是放射生物学领域所关心的主要远期效应之一，近20年来，辐射的非肿瘤远期效应也逐步受到重视。
- 甘露黄明元丁振华
- 关键词：动脉粥样硬化非肿瘤性疾病远期效应放射生物学辐射致癌
