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国家自然科学基金(30570682)

作品数：1 被引量：1H指数：1
相关作者：杨晓明于淼韩卿李长燕李强更多>>
相关机构：中国医学科学院放射医学研究所更多>>
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文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学

主题

  • 1篇蛋白质相互作...
  • 1篇信号
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  • 1篇通路
  • 1篇细胞
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  • 1篇RELA
  • 1篇BEL-74...

机构

  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 1篇王建
  • 1篇唐留军
  • 1篇虞东辉
  • 1篇王晓辉
  • 1篇詹轶群
  • 1篇许望翔
  • 1篇葛常辉
  • 1篇李强
  • 1篇李长燕
  • 1篇韩卿
  • 1篇于淼
  • 1篇杨晓明

传媒

  • 1篇生物化学与生...

年份

  • 1篇2012
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
JNK3通过与RelA/p65相互作用抑制NF-κB信号通路减弱Bel-7402细胞的黏附能力(英文)被引量：1
2012年
JNK信号通路在细胞的炎症、增殖与凋亡等生物学过程中发挥了重要的作用.我们采用酵母双杂交技术发现转录因子p65是JNK3的相互作用蛋白质.体内体外实验均证实JNK3与p65存在蛋白质相互作用.报告基因实验结果表明过表达JNK3抑制TNFα诱导NF-κB介导的转录激活.EMSA结果证明JNK3减弱NF-κB的DNA结合能力.实时定量PCR结果表明JNF3减少NF-κB靶基因的表达.综上所述,我们的研究结果表明JNK3做为一个调节分子在体内发挥了抑制p65转录活性的功能.
李强韩卿虞东辉唐留军王建王晓辉许望翔詹轶群李长燕葛常辉于淼杨晓明
关键词：NF-ΚBP65细胞黏附蛋白质相互作用
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共1页<1>
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