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基于Vif-APOBEC3G相互作用的抗HIV-1药物研究: 2010年; 载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白3G(apolipoprotein B mRNA-editing enzyme catalyticpolypeptidelike3G,APOBEC3G或A3G)是人体天然抗病毒分子,可以使病毒逆转录形成的cDNA的胞嘧啶(C)脱氨为尿嘧啶(U),产生鸟嘌呤(G)→腺嘌呤(A)超突变,导致病毒转录产物突变,从而达到抑制病毒复制的作用。HIV-1的辅助蛋白Vif,可与APOBEC3G相互作用并导致其被降解,使得这一天然抗病毒机制失效,进而增强了HIV的感染力。Vif与APOBEC3G这种相互作用为抗HIV药物提供了新靶点。针对Vif-APOBEC3G相互作用的抗HIV抑制剂已经成为研究热点。本文综述了Vif和APOBEC3G的结构、二者的相互作用,以及基于这一相互作用的抗HIV-1抑制剂研究进展。; 张兴杰王睿睿郑永唐; 关键词：人免疫缺陷病毒I型 VIF APOBEC3G 抑制剂

中药有效部位复方奇士乐体外抗HIV-1活性研究被引量：7: 2011年; 目的评价有效部位复方奇士乐(QSL)的体外抗HIV-1药效学。方法通过合胞体抑制、HIV-1感染细胞保护、HIV-1 p24抗原测定等方法检测急性感染中QSL对HIV-1实验株、临床分离株、耐药株的抑制作用和对慢性感染细胞中病毒复制的影响;通过ELISA方法和荧光法分别检测了QSL体外抑制HIV-1逆转录酶和蛋白酶活性作用。结果有效部位复方制剂QSL能有效地抑制HIV-1ⅢB诱导淋巴细胞病变、保护HIV-1ⅢB感染MT-4细胞死亡、阻断HIV-1ⅢB慢性感染H9细胞与C8166细胞间融合的作用。QSL对HIV-1实验株HIV-1ⅢB、临床分离株HIV-1KM018、耐药株HIV-174V的病毒复制也有较好的抑制作用。QSL抑制HIV活性的作用机制可能为多靶点,主要是抑制HIV逆转录酶、蛋白酶和病毒进入细胞。结论 QSL是具有较好体外抗HIV-1活性的中药有效部位复方。; 杨柳萌王睿睿张高红张兴杰陈纪军郑永唐; 关键词：中药艾滋病 HIV-1 抗HIV-1

利用假病毒技术研究抗HIV-1药物的作用机制被引量：2: 2011年; 采用假病毒系统对5种具有抗HIV-1活性的天然化合物的作用机制进行研究,建立了一种可在普通实验室进行抗HIV-1作用机理研究的实验平台。通过构建假病毒系统,利用定量PCR实验分析感染细胞内病毒生命周期早期的特异性DNA产物,发现5种化合物可通过不同的作用机制在早期抑制HIV-1复制。部分化合物表现出新的作用机制,如LC-1、LC-2可抑制HIV-1的入核。通过分析药物对2种不同的逆转录病毒(HIV-1和MLV)的感染性,发现LC-1可特异地阻断HIV-1的复制,而对MLV无影响。同时为了检测药物是否也会在病毒的生命周期晚期有作用,利用直接转染前病毒质粒的方式进行了验证。利用以上方法,初步确定了这几种药物的作用靶点,构建了一个有效的抗HIV-1药物作用机理的研究平台。; 李艳丽郑永唐肖伟烈孙汉董王嵬刘利新; 关键词：HIV-1 病毒特异性

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中国科学院知识创新工程重要方向项目(KSCX2-YW-R-185)